近来发展了很多工具来评估阻塞性睡眠呼吸暂停患者的警惕性。这些试验的目的是评估不同日常活动相对应的意识活动的警惕性。但是近期发表的文章中尚没有一篇使用这些检测手段的组合来评价阻塞性睡眠呼吸暂停患者在不同日常活动中的警惕性。
研究方法：在三个不同的时间行三个警惕性试验；OsleR实验用于评价觉醒状态的维持，持续活动实验(CPT)用于评价持续的注意力，驾驶刺激试验用于评价分散的注意力。
20例阻塞性睡眠呼吸暂停患者和四十个正常对照根据年龄配对，并接受检测。
研究结果：阻塞性睡眠呼吸暂停患者在三个不同时间的所有三个实验中的表现都不如对照：
患者标准差
OsleR实验
睡眠潜伏1899+/-4752388+/-41<0.001
持续活动实验(CPT)
反应时间(ms)363+/-38377+/-59NS
注意力2、53+/-0.723、42+/0.76<0.001
驾驶刺激器
试验持续时间989+/-2491139+/-1150.01
反应时间3、0+/-1、91、9+/-1、00.004
停驶事件/小时90.7+/-71、340.1+/-36、70.01
结论：阻塞性睡眠呼吸暂停患者的警惕性在一系列认知过程中都有损害。不仅在单调环境中保持清醒的能力下降，在有外界刺激的条件下保持注意的能力也下降。
嗜睡是大脑缺氧的症状吗
嗜睡症啊..听说过..去医院看看吧
中医称嗜睡为“多寐证”，其特点是：不论昼夜，时时欲睡，唤之能醒，醒后复睡。中医认为嗜睡是阴气太盛，阳气虚弱以及脾虚等病因所致。中医分两型治疗：
脾虚湿重型：主证为身体肥胖，胸闷，身重乏力，食欲不振，食后困倦易睡，或大便溏稀及痰多，舌苔白腻。方用平胃散合三仁汤加减：苍白术各10g，厚朴6g，陈皮6g，猪茯苓各12g，苡仁15g，制半夏10g，砂蔻仁各6g，炒三仙各10g，滑石10g，贝母10g，木香6g，车前草15g。
阳气虚衰型：年老体弱或久病之后，神疲乏力，食欲不振，懒言多汗，畏冷肢凉，舌苔白润。方用附子理中汤合补中益气汤加减：制附子6g，党参15g，白术10g，干姜6g，黄芪15g，当归10g，升麻6g，陈皮6g，柴胡10g，炙甘草5g，炒三仙各10g。
并可用针灸或耳针等综合治疗之。
西医认为老年人嗜睡，多见由脑动脉粥样硬化引起脑供血不足而缺氧所致。关于中风的脑血管意外及高热昏迷等嗜睡，不属此范围，所以不在此讨论。下面谈谈动脉粥样硬化：人身的大小动脉，随年龄的增长而动脉内逐渐有胆固醇等脂质沉积在动脉壁上，形成粥样斑块，使动脉管腔变小，血流不畅，称为动脉粥样硬化。
(1)脑动脉硬化时，易引起嗜睡、头晕，病程久了，脑动脉进一步硬化，可引起中风(脑血栓等)，有的可成痴呆等。
(2)表现在心脏方面的是冠状动脉粥样硬化，形成冠心病(如心绞痛、心肌梗塞等)。
(3)肾动脉硬化者，可引起肾功能不全。
治疗：软化血管(包括降脂、活血等)。中药：川芎10g，赤芍10g，丹参15g，三七粉(冲)2g，制首乌15g，泽泻15g，茺蔚子15g，黄精15g，虎杖15g，桑寄生15g，决明子12g，山楂15g。
成药：复方丹参片：每日3次，每次3片。丹七片：每日3次，每次3片。活血通脉片：每日3次，每次5片。上药的一种，并配合愈风宁心片每日3次，每次5片同服。
饮茶：因茶叶中含茶色素，软化血管，并有兴奋、提神作用，所以可常泡浓茶饮之。
西药：心脑康：有降血脂、软化血管作用，每日3次，每次2～4粒。脑心舒：也有降血脂及软化血管的作用，每片10mg，每日3次，每次2～3片。血脉宁：也是降血脂及软化血管药，每片250mg，每日3次，每次3次，每次1～2片。弹性酶片：为降血脂软化血管药，每片10mg，每日3次，每次1～2片。
嗜睡症
嗜睡是一种神经性疾病，它能引起不可抑制性睡眠的发生。这些睡眠阶段会经常发生，且易发生的时间不合适宜，例如当说话、吃饭或驾车时。尽管睡眠可以发生的任何时间，但最常发生的是在不活动或单调、重复性活动阶段。
嗜睡通常最初发生在15~30岁的年龄段，但也有的人出现嗜睡现象的时间比较早或比较晚。一旦出现嗜睡的现象，它会伴随你终生。男人和女人受影响的程度一样。
嗜睡的最初症状通常是白天时感到很严重的睡意。然而，可能需要好几年才能确诊病人的确患有这种疾病，因为引起白天睡意过多的原因除此之外还有很多都能产生这种症状。
症状
医学将嗜睡用四种主要症状进行了定义，这四种症状被称为嗜睡四分体：
白天睡意过多——这种症状始终存在，而且通常最为明显。
猝倒——猝倒是指肌肉品质的突然或暂时性消失，这引起了头部或身体在没有丧失意识的情况下发生瘫痪。它可以持续几秒钟或几分钟。轻微症状表现为含糊不清的语言或口吃、眼皮下垂或手指无力拿不住东西。严重的猝倒会引起膝盖弯折，使人虚脱。大笑、兴奋或生气是引起猝倒的典型性原因。肌肉品质的突然放松可能是大脑突然进入REM睡眠的结果。有嗜睡病的患者中有猝倒现象的不到一半。
睡眠瘫痪——所谓睡眠瘫痪就是当人入睡或要醒来时暂时不能运动。它只持续几分钟。和猝倒类似，睡眠瘫痪可能也与REM睡眠和清醒状态之间的过渡不充分有关。睡眠瘫痪与幻觉有关。
催眠性幻觉——是指精神、梦境般的影像，通常很恐怖，常见于入睡时或发生睡眠瘫痪前。
大约有90%被确诊为患有嗜睡病症的人至少不存在以上症状中的一种。具有这四种症状的人不到一半。
通常这些症状对青少年或刚成年的人来说在此之前并无病例。患有嗜睡的人会抱怨感到疲劳、工作、学习和社交关系的表现不佳。白天过度的睡意会使人丧失能力，大大降低生活质量。记忆力下降、视觉障碍可能尤为使人感到不安。
一半以上患有嗜睡的人都会记忆力下降或发生记忆中断，这是由闯入清醒状态的“微睡眠”引起的。在这些阶段中当行走或驾车时他们会不知所措，胡说或胡写，放错东西或撞上东西。代表性的是他们在这些阶段中不能控制自己的行为，而且事后记不清发生的事。
如何判断患有嗜睡症
嗜睡可以通过对典型的阶段进行的发生过程和对多层次睡眠潜伏测试时通宵的睡眠研究结果诊断出来。睡眠研究核实了引起白天睡意过多的其他原因，如睡眠被剥夺、睡眠呼吸暂停和心情消沉等。测试是在睡眠研究所进行的，研究人员通过使用多眠图仪设备对脑电波、眼动次数、肌肉活动情况、心脏跳动、血氧水平和呼吸情况进行电子控制。多层次睡眠潜伏测试一般在得到充足的夜间睡眠后进行，这样结果比较清晰。通常它是在睡眠研究后进行。
多层次睡眠潜伏测试包括四次20分钟小睡的机会，这些机会之间相隔两个小时均匀地分散在一天中。嗜睡的人大约五分钟或不到五分钟就能入睡，四次小睡中至少有两次会发生向REM（快速眼动）睡眠的过渡。对比之下，正常人一般需要12~14min才能入睡，并且不会进入REM睡眠阶段。
预防和治疗
一旦出现嗜睡现象，就不容易消除。大多数情况下可以通过治疗、有规律的小睡和良好的睡眠习惯成功地控制解决这些嗜睡症状。
目前没有预防嗜睡的方法。避免能带来嗜睡现象的条件可能会有助于减少发生嗜睡的频率。如果你有嗜睡现象而且症状不能用药物来控制住，你应该从不驾车、不抽烟等方法以避免受伤。
嗜睡的主要症状——白天过多的睡意可以用好几种方式来治疗，如服用兴奋剂象modafinil（Provigil）、甲苯盐（Ritalin和其他品牌名）或右旋安非他命（Dexedrine），以及白天有规律地进行小睡。猝倒和睡眠瘫痪可用三环抗抑郁剂来治疗。猝倒也可以通过服用羟基丁钠盐来治疗，尽管这种药物的服用需要严格控制，因为它被娱乐界滥用。
对于因自尊、感情支持相关而产生的问题进行心理咨询是很重要的，尤其对那些嗜睡的人来说，因为他们不能完全发挥自己的潜能，可能被家人和同龄人认为懒惰、不愿意活动。
大脑缺氧是什麽症状. ... 一般会出现呕吐、头晕、嗜睡、劳累、精神不佳等情况！缺氧
不同情况也会出现不同的症状！ 2008-03-12 09:29:31 采纳为答案 | 继续提问 | 投诉
不是把`瞌睡就是自己累了`该休息了`
有没颈椎病？（压迫血管，大脑供血不足）
瞌睡才会想睡啊!~~搞那么复杂的答案~~~晕~~看的我都想睡了~~~
不是，大概是您累了。所以会这样
你好:你是劳累过度引起的心脾两虚:
治法:健脾养心安神.
方药:建议服用归脾丸或汤剂.
身体会慢慢恢复.注意劳逸结合,不要焦虑放开心情.注意饮食调节好,多吃营养类食物.
同病相怜啊，我也有这种毛病啊。我一般是自己保持兴奋就不会困了，还有就是生活一定要有规律，呵呵！
有可能疲劳过度，或是血稠，但你的年龄应该不是血稠。
不是额
中医称嗜睡为“多寐证”，其特点是：不论昼夜，时时欲睡，唤之能醒，醒后复睡。中医认为嗜睡是阴气太盛，阳气虚弱以及脾虚等病因所致。中医分两型治疗：
脾虚湿重型：主证为身体肥胖，胸闷，身重乏力，食欲不振，食后困倦易睡，或大便溏稀及痰多，舌苔白腻。方用平胃散合三仁汤加减：苍白术各10g，厚朴6g，陈皮6g，猪茯苓各12g，苡仁15g，制半夏10g，砂蔻仁各6g，炒三仙各10g，滑石10g，贝母10g，木香6g，车前草15g。
阳气虚衰型：年老体弱或久病之后，神疲乏力，食欲不振，懒言多汗，畏冷肢凉，舌苔白润。方用附子理中汤合补中益气汤加减：制附子6g，党参15g，白术10g，干姜6g，黄芪15g，当归10g，升麻6g，陈皮6g，柴胡10g，炙甘草5g，炒三仙各10g。
并可用针灸或耳针等综合治疗之。
西医认为老年人嗜睡，多见由脑动脉粥样硬化引起脑供血不足而缺氧所致。关于中风的脑血管意外及高热昏迷等嗜睡，不属此范围，所以不在此讨论。下面谈谈动脉粥样硬化：人身的大小动脉，随年龄的增长而动脉内逐渐有胆固醇等脂质沉积在动脉壁上，形成粥样斑块，使动脉管腔变小，血流不畅，称为动脉粥样硬化。
(1)脑动脉硬化时，易引起嗜睡、头晕，病程久了，脑动脉进一步硬化，可引起中风(脑血栓等)，有的可成痴呆等。
(2)表现在心脏方面的是冠状动脉粥样硬化，形成冠心病(如心绞痛、心肌梗塞等)。
(3)肾动脉硬化者，可引起肾功能不全。
治疗：软化血管(包括降脂、活血等)。中药：川芎10g，赤芍10g，丹参15g，三七粉(冲)2g，制首乌15g，泽泻15g，茺蔚子15g，黄精15g，虎杖15g，桑寄生15g，决明子12g，山楂15g。
成药：复方丹参片：每日3次，每次3片。丹七片：每日3次，每次3片。活血通脉片：每日3次，每次5片。上药的一种，并配合愈风宁心片每日3次，每次5片同服。
饮茶：因茶叶中含茶色素，软化血管，并有兴奋、提神作用，所以可常泡浓茶饮之。
西药：心脑康：有降血脂、软化血管作用，每日3次，每次2～4粒。脑心舒：也有降血脂及软化血管的作用，每片10mg，每日3次，每次2～3片。血脉宁：也是降血脂及软化血管药，每片250mg，每日3次，每次3次，每次1～2片。弹性酶片：为降血脂软化血管药，每片10mg，每日3次，每次1～2片。
嗜睡症
嗜睡是一种神经性疾病，它能引起不可抑制性睡眠的发生。这些睡眠阶段会经常发生，且易发生的时间不合适宜，例如当说话、吃饭或驾车时。尽管睡眠可以发生的任何时间，但最常发生的是在不活动或单调、重复性活动阶段。
嗜睡通常最初发生在15~30岁的年龄段，但也有的人出现嗜睡现象的时间比较早或比较晚。一旦出现嗜睡的现象，它会伴随你终生。男人和女人受影响的程度一样。
嗜睡的最初症状通常是白天时感到很严重的睡意。然而，可能需要好几年才能确诊病人的确患有这种疾病，因为引起白天睡意过多的原因除此之外还有很多都能产生这种症状。
症状
医学将嗜睡用四种主要症状进行了定义，这四种症状被称为嗜睡四分体：
白天睡意过多——这种症状始终存在，而且通常最为明显。
猝倒——猝倒是指肌肉品质的突然或暂时性消失，这引起了头部或身体在没有丧失意识的情况下发生瘫痪。它可以持续几秒钟或几分钟。轻微症状表现为含糊不清的语言或口吃、眼皮下垂或手指无力拿不住东西。严重的猝倒会引起膝盖弯折，使人虚脱。大笑、兴奋或生气是引起猝倒的典型性原因。肌肉品质的突然放松可能是大脑突然进入REM睡眠的结果。有嗜睡病的患者中有猝倒现象的不到一半。
睡眠瘫痪——所谓睡眠瘫痪就是当人入睡或要醒来时暂时不能运动。它只持续几分钟。和猝倒类似，睡眠瘫痪可能也与REM睡眠和清醒状态之间的过渡不充分有关。睡眠瘫痪与幻觉有关。
催眠性幻觉——是指精神、梦境般的影像，通常很恐怖，常见于入睡时或发生睡眠瘫痪前。
大约有90%被确诊为患有嗜睡病症的人至少不存在以上症状中的一种。具有这四种症状的人不到一半。
通常这些症状对青少年或刚成年的人来说在此之前并无病例。患有嗜睡的人会抱怨感到疲劳、工作、学习和社交关系的表现不佳。白天过度的睡意会使人丧失能力，大大降低生活质量。记忆力下降、视觉障碍可能尤为使人感到不安。
一半以上患有嗜睡的人都会记忆力下降或发生记忆中断，这是由闯入清醒状态的“微睡眠”引起的。在这些阶段中当行走或驾车时他们会不知所措，胡说或胡写，放错东西或撞上东西。代表性的是他们在这些阶段中不能控制自己的行为，而且事后记不清发生的事。
如何判断患有嗜睡症
嗜睡可以通过对典型的阶段进行的发生过程和对多层次睡眠潜伏测试时通宵的睡眠研究结果诊断出来。睡眠研究核实了引起白天睡意过多的其他原因，如睡眠被剥夺、睡眠呼吸暂停和心情消沉等。测试是在睡眠研究所进行的，研究人员通过使用多眠图仪设备对脑电波、眼动次数、肌肉活动情况、心脏跳动、血氧水平和呼吸情况进行电子控制。多层次睡眠潜伏测试一般在得到充足的夜间睡眠后进行，这样结果比较清晰。通常它是在睡眠研究后进行。
多层次睡眠潜伏测试包括四次20分钟小睡的机会，这些机会之间相隔两个小时均匀地分散在一天中。嗜睡的人大约五分钟或不到五分钟就能入睡，四次小睡中至少有两次会发生向REM（快速眼动）睡眠的过渡。对比之下，正常人一般需要12~14min才能入睡，并且不会进入REM睡眠阶段。
预防和治疗
一旦出现嗜睡现象，就不容易消除。大多数情况下可以通过治疗、有规律的小睡和良好的睡眠习惯成功地控制解决这些嗜睡症状。
目前没有预防嗜睡的方法。避免能带来嗜睡现象的条件可能会有助于减少发生嗜睡的频率。如果你有嗜睡现象而且症状不能用药物来控制住，你应该从不驾车、不抽烟等方法以避免受伤。
嗜睡的主要症状——白天过多的睡意可以用好几种方式来治疗，如服用兴奋剂象modafinil（Provigil）、甲苯盐（Ritalin和其他品牌名）或右旋安非他命（Dexedrine），以及白天有规律地进行小睡。猝倒和睡眠瘫痪可用三环抗抑郁剂来治疗。猝倒也可以通过服用羟基丁钠盐来治疗，尽管这种药物的服用需要严格控制，因为它被娱乐界滥用。
对于因自尊、感情支持相关而产生的问题进行心理咨询是很重要的，尤其对那些嗜睡的人来说，因为他们不能完全发挥自己的潜能，可能被家人和同龄人认为懒惰、不愿意活动。
大脑缺氧表现：头晕、头痛（偏头痛）、头发胀（高血压也有类似症状），更甚的时候耳鸣、眼花、有时伴有有恶心、呕吐症状
大脑缺氧原因：高原反应、呼吸系统障碍、脑血管病、颈椎病、贫血美尼尔氏综合症、老年病、高原反应等.
请根据病情只能到医院检查诊断
打起精神来 早睡早起 养成良好生活作息习惯 对你有帮助 人的精神力量是强大的 可以战胜或缓解很多疾病
风凉话开会咯好看；裤客观浪费大会客观；乐观六十六风凉话山高水低国家昆仑山棵 返销粮酱豆腐看来会议；口语哥老会建立透河井浪费
是的，因为人是靠氧气而生存的。
嗜睡是大脑缺氧的症状吗？我似乎在什么时候都可以感觉到很困~打篮球打着打着居然想睡觉了！！以前经常有一些大脑缺氧的症状，比如梦魇。不知道嗜睡是不是大脑缺氧的症状
你好！一般会出现呕吐、头晕、嗜睡、劳累、精神不佳等情况！缺氧不同情况也会出现不同的症状！
大脑缺氧数秒钟，就会出现躁动不安，缺氧几分钟就会出现脑死亡；
2、大脑严重缺氧则引起中枢抑制共济失调、引发脑水肿；
3、呼吸系统缺氧，则引起呼吸中枢兴奋，使呼吸加深加快、心率增快；
4、视网膜缺氧引起眼花，视力下降；
5、肾脏缺氧，可引起肾功能失调，出现少尿无尿，易发泌尿系统感染；
6、肺缺氧则造成肺动脉收缩，肺血管阻力升高、动脉高压；
7、肝脏缺氧，可引起肝功能损害、肝水肿等。
你没睡好觉.
放松好好睡下.
是的哟
多休息 不能操劳！！！
嗜睡症是一种过度的白天睡眠或睡眠发作。主要特点是：(1)白天睡眠过多或睡眠发作，睡眠发作不能用睡眠时间不足来解释，清醒时达到完全觉醒状态的过渡时间延长；(2)每天出现这种睡眠障碍，持续1个月以上或反复睡眠发作，引起明显的苦恼或影响工作或家庭生活。(3)排除各种器质性疾病引起的白天嗜睡和发作性睡病，嗜睡症的发病多与心理因素有关。
嗜睡症的治疗多采用心理治疗，去除与发病有关的不良心理因素，避免精神刺激，帮助病人建立正常的生活规律。此外，还可给予小剂量的精神兴奋药物，如：苯丙胺和哌醋甲酯等，必要时在医生指导下应用。
男性也会发生周期性嗜睡吗?
我们在“经行嗜睡是怎么回事?”当中讨论了妇女随着月经周期的变化，而出现的周期性嗜睡病象，男性是否也有这种病象呢?从临床上还真的存在这种病证。本病证与发作性睡病类似，但有其特点，周期性出现，在发病阶段睡眠时间明显延长，一般在9小时以上，白天照样困倦。一个周期20天左右，过后一切如常人。睡觉时受刺激能很快醒来，大小便时能自动醒来。白天如能睡一会儿，困意可暂时消失。除嗜睡外，这种人意识也常不清楚，在发作阶段不得不停学或停止工作。发病年龄多在十几岁。开始时可能是因为过度劳累或患感冒，之后没有任何诱因也会周期性出现。一年之中可发作数次。有些人到20～30岁左右可自行痊愈。
对于这种周期性嗜睡症，目前尚无理想的治疗药物。有人报道，使用精神科治疗躁狂症的药物碳酸锂可以奏效，每日400毫克左右，连续服用。使用碳酸锂治疗，用药初期会出现恶心、呕吐、腹泻、倦怠、乏力、口渴、多尿等，这些症状多在开始用药后一两周内消失。值得注意的是，碳酸锂的安全范围很窄，血中药物浓度达一定程度就会出现中毒症状，如意识障碍、言语不清、肌肉震颤、惊厥、昏迷、精神紊乱等，无特殊解毒药，只能立即停药，给对症处理。因此使用碳酸锂治疗，一定要在医生的指导下用药，绝不可自行用药。这里仅是作为一种治疗常识向人们介绍。
青少年易患何种思睡性疾病?
我们知道，人的精神活动有兴奋和抑制两个过程，这两个过程互相交替，相互平衡。当大脑皮层处于兴奋状态时，人就清醒；当处于抑制过程时，人就昏昏欲睡，进入睡眠。大脑皮层沿着“兴奋——抑制——兴奋”的过程反复进行着，从而使人有规律地进行睡眠休息与工作学习。一个人的睡眠所需时间是随着年龄的增长而逐渐减少的。一般来说，青少年的睡眠时间每夜8～10小时就足矣。可是，有些青少年尽管夜间睡眠不少，但到了白天还是想睡觉。尤其在上课时，常常由于抵抗不住困意而呼呼大睡。这可能是一种青少年常见的病态睡眠现象。主要有青少年周期性贪食嗜睡症和发作性睡病两种。
青少年周期性贪食嗜睡症，以男童为多见。发病时患儿整日昏昏欲睡，不思饮食，有时强迫吃饭时，也会口含食物而眠。如此病情一般会持续1周左右后突然“睡醒”。醒后精神大振，有明显饥饿感，见食物狼吞虎咽，此时的患儿精神活动一切正常，睡眠、学习毫无障碍。可是到了下个月的同样时间，又会旧病复发，重演上月的一幕，一周后又会自愈。如此的病情可年年月月循环发生，给患儿及家庭带来说不尽的痛苦。
发作性睡病也是好发于10～20岁的青少年，主要表现为患儿在清醒时的警醒水平处于低落状态。这种情况在夏季下午尤为突出。表现为开始时，有阵阵睡意反复袭来，且逐渐加重，虽努力抗拒，最终还是打起瞌睡来。睡眠时间长短不一，短则几分钟，长则十多分钟，而且睡眠不深，容易被唤醒。醒后感到脑子有短暂的清晰感觉，如此情况，每日可有多次发作。
综上所述，青少年周期性贪食嗜睡症及发作性睡病均为病态表现。考其原因，一般认为由下丘脑功能异常引起，但也可能与下丘脑发生肿瘤、炎症和外伤等器质性病变有关。所以，青少年当出现上述睡眠异常时，应及时去医院神经科检查，排除下丘脑器质性病变后，可服用利他林、苯丙胺等中枢兴奋剂治疗。
呼吸衰竭
呼吸衰竭
respiratory failure
各种病因导致呼吸功能严重障碍,发生缺氧和（或）二氧化碳潴留，引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
血气分析是判断呼吸衰竭的重要指标，病人在海平面高度呼吸时，其动脉血氧分压(PaO
)低于60mmHg(8.0kPa)和（或）动脉血二氧化碳分压 (PaCO)高于50mmHg(6.6kPa)者，称为呼吸衰竭。分类 按照病理生理，可分为
型呼吸衰竭，亦称非通气呼吸衰竭,PaO＜60mmHg, PaCO正常或降低。由于通气/血流比例失调(
/
失调)、弥散障碍，或肺内分流所致；如弥漫性肺间质纤维化，成人呼吸窘迫综合征。
型呼吸衰竭亦称通气衰竭，患者PaO＜60mmHg，PaCO＞50mmHg，由于/失常及肺泡低通气所致,如慢性支气管炎、肺气肿
按照病变发生的快慢,可分为急性呼吸衰竭：病情发展迅速,数分钟至数天,如溺水、电击、脑或胸部外伤等使肺功能突然发生衰竭。慢性呼吸衰竭：病情发展较缓慢，数月至数年，如慢性支气管炎、肺气肿或尘肺等使肺功能日渐减退所致。亦可按照病因：疾病病变在肺脏以外及疾病主要影响下气道肺实质的呼吸衰竭分类。病因 呼吸功能的完成需要肺脏以及呼吸运动控制系统，涉及呼吸中枢及其传导系统、呼吸肌、胸腔、上呼吸道、肺脏，任何部位的严重疾病都能导致不适当的通气和换气。
呼吸中枢及其传导系统的病变：脑部疾患如应用镇静药、麻醉药，脑血管疾患，感染，肿瘤。脊髓病变如多发性脊髓炎。肌肉病变如重症肌无力。
胸廓病变：胸廓外伤、手术创伤、畸形、大量胸腔积液、气胸、胸膜纤维化等。
气道阻塞疾病：急性会厌炎、异物、喉水肿、支气管痉挛、慢性支气管炎、肺气肿等。
肺组织病变：肺实质病变，如重症肺炎、肺结核、肺气肿、尘肺、弥漫性肺间质纤维化等。心源性肺水肿，如左心衰竭。肺泡－毛细血管膜通透性增加导致肺间质水肿，如成人呼吸窘迫综合征。肺血管病变，如急性肺栓塞，心内右至左分流等。
发病机理 由于缺氧和二氧化碳潴留引起一系列病理生理的改变。
缺氧和二氧化碳潴留发生的机理 分以下几方面：
① 通气不足。在静息呼吸时,肺泡总气量约/4L分，这样才能维持正常的肺泡氧、二氧化碳分压和肺泡毛细血管之间的分压差，氧和二氧化碳得以有效交换，当肺泡通气量减少时，则肺泡氧分压下降，二氧化碳分压上升，如神经肌肉疾病。
② 通气/血流比例失调
正常时总肺通气量约为4L/分,肺血流量为5L/分,故理论上每个肺泡通气/血流比例平均为4/5,才能发挥最大的换气效率。当肺部病变局部通气减少或完全丧失,而血流供应正常时/＜4/5,通过肺泡周围的混合静脉血就不能与肺泡气进行交换而进入动脉,血液未经充分氧合进入肺静脉,导致缺氧、肺泡低通气,多合并有二氧化碳潴留。这是因为PaCO与肺泡通气量成反比的关系：[525-01]
式中VCO为机体内每分钟产生的二氧化碳量。
为肺泡通气量，0.863是使气体容量(ml)变为mmHg的转换系数。在肺泡低通气时，则PaCO
增高,而肺泡通气量等于每分钟通气量减去每分钟生理死腔量。若每分钟通气量降低或生理死腔增大,均可使肺泡通气量减低,从而导致PaCO增高。/＜0.8多见于阻塞性或限制性通气功能障碍。当肺部病变通气保持良好而血流减少时，
/＞0.8。吸入之气体在该区不能进行气体交换,形成无效通气，导致缺氧。这种情况一般无二氧化碳潴留。多见于换气功能障碍或肺血管病变，如肺水肿、肺间质纤维化等。通气/血流比例失调是最多见的缺氧原因,如慢性支气管炎、阻塞型肺气肿患者。
③ 肺内分流
病变部位肺泡通气可以完全丧失,通过肺泡周围的混合静脉血未经充分氧化进入肺静脉，增高吸氧浓度不能明显提高病人的PaO，如成人呼吸窘迫综合征。④ 弥散功能障碍。氧与二氧化碳，通过肺泡毛细血管膜进行气体交换，是以弥散的方式进行，氧的弥散能力仅为二氧化碳的1/20，故弥散障碍主要影响氧的交换而致低氧血症。如弥散性肺间质纤维化。
⑤ 呼吸肌疲劳
既往认为可由于神经肌肉疾患,呼吸肌无力导致呼吸疲劳。近年研究认识到由于胸、肺疾患增加呼吸肌的负荷，以至使其疲劳也可发展为低氧血症和高碳酸血症的呼吸衰竭。导致呼吸肌疲劳的因素：除神经因素外，凡是影响肌肉的血流量、能量供给以及代谢异常均可引起，如呼吸功增加、机械性障碍、神经肌肉疾病、营养不良、休克、低氧血症、酸中毒，以及钾、镁、无机磷缺乏等。肌肉疲劳的原因：有人认为是在前角细胞,有人认为是神经肌肉传导问题,也有人认为是肌肉细胞本身的化学变化,如低频刺激引起的疲劳,肌肉内的三磷酸腺苷、磷酸肌酸和糖原消耗，细胞内pH下降、乳酸浓度增高。近年来的研究认为肺脏产生的趋化物质：脂多糖、肿瘤坏死因子等以及补体 C5a激活了中性粒细胞使其在肺微血管聚集，该细胞可产生氧自由基、蛋白酶、胶元酶等有害物质，而花生四烯酸及其代谢产物（前列腺素、血栓素A
、白细胞三烯），纤维蛋白、纤维蛋白降解产物、血小板凝聚释放的血管活性物质，均可致毛细血管内皮细胞及肺泡上皮细胞受损，使毛细血管渗透性增强，肺血管与气道发生收缩而发生急性肺损伤。缺氧对人体的影响 缺氧可致多器官损害，尤以脑、心最为敏感。
① 缺氧对中枢神经的影响。脑组织的重量仅为全身的2％,而需氧量占总需氧量的25％，故中枢神经对缺氧最为敏感,若突然中断氧供应,10秒钟内可出现昏迷和全身抽搐。中断氧供应4～5分钟，脑组织可发生不可逆的损伤。轻度缺氧可引起注意力不集中、智力减退、定向障碍。重度缺氧，可出现烦躁不安、神志恍惚、谵妄，甚至昏迷。缺氧可使脑血管扩张，脑毛细血管壁渗透性增加，引起脑水肿。脑组织含水量增加2.5％,颅内压升高4倍,不但挤压脑组织,且压迫血管，使脑循环受阻,血流量减少，供氧更少，形成恶性循环。
② 缺氧对心脏循环的影响。缺氧可刺激心脏，使心率和心搏量增加，血压增高，冠状动脉血流量相应增加。严重缺氧可导致心律紊乱、室颤或心跳骤停。缺氧可使肺动脉收缩、肺循环阻力增加、肺动脉高压，导致肺心病，右室肥厚、扩大，乃至心力衰竭。
③ 缺氧对呼吸的影响
当PaO降至60mmHg以下,主动脉体和颈动脉体化学感受器传入神经兴奋，刺激延髓呼吸中枢，反射性地加强呼吸运动，增加通气量。④ 缺氧对肾、肝功能的影响
由于缺氧,肝细胞可以变性、坏死、肝功受损、转氨酶升高，PaO低于40mmHg时，肾血流量减少，肾功能受损。⑤ 缺氧对血液系统的影响。慢性缺氧使肾脏小球旁细胞促红细胞生成素分泌亢进，刺激骨髓，红细胞生成增加，从而血粘度增加，加重肺动脉高压及右心负荷。
⑥ 缺氧对细胞代谢和电解质影响。严重缺氧细胞大量的酵解，乳酸滞积，可引起代谢性酸中毒。缺氧使氧化磷酸化过程受抑制，不能利用所产生的能量吸收无机磷，组成三磷酸腺苷，能量供应不足，细胞离子泵和细胞离子交换功能受到破坏,钠和氢离子进入细胞内,钾离子则向细胞外移动，结果发生细胞内酸中毒。细胞外液钾浓度增高。代谢性酸中毒产生的固定酸与缓冲碳酸氢盐作用，生成碳酸，使组织二氧化碳分压增高，代谢性酸中毒与呼吸性酸中毒互相促进恶化。
二氧化碳潴留对人体的影响 二氧化碳本身对机体组织，也有直接的危害。
① 二氧化碳潴留对中枢神经的影响。二氧化碳潴留对呼吸中枢的影响可分三个阶段：开始直接抑制大脑皮质,减低其兴奋性。随着血液二氧化碳分压升高,皮质下层刺激增加，间接引起皮质兴奋。最后更高浓度的二氧化碳抑制了皮质下层，使动物处于完全麻醉状态。
型呼吸衰竭患者出现二氧化碳麻醉前，也有失眠、精神兴奋等先兆症状，二氧化碳潴留可引起脑血管扩张、血流量增加，致使颅内压急剧上升。② 二氧化碳潴留对心脏循环的影响。二氧化碳潴留可使心律增快，心搏出量增加，血压上升，脉搏洪大，脑血管扩张，周围血管扩张，部分内脏血管如脾脏和肌肉内血管收缩，故球结膜充血、水肿，皮肤潮红、温暖出汗。
③ 二氧化碳潴留对呼吸的影响。二氧化碳是强力呼吸中枢刺激剂，PaCO
每增加1mmHg每分钟通气量可增加2L。但当二氧化碳浓度超过12％时，使呼吸中枢呈抑制状态，通气量反而下降，在服用巴比妥类药物或严重缺氧等呼吸中枢受抑制时，抑制通气量的二氧化碳浓度明显下降。故呼吸衰竭患者镇静剂应慎用。④ 二氧化碳潴留对肾功能的影响。轻度二氧化碳潴留使肾血管扩张，增加肾血流量和排尿量。但当二氧化碳潴留发生呼吸性酸中毒失代偿,pH值明显下降时,肾血管即出现痉挛，肾血流量减少。
⑤ 二氧化碳潴留对电解质、酸碱平衡的影响。二氧化碳是人体代谢过程中产生最多的酸性物质，正常肺脏每天排出的二氧化碳相当于15000mEq碳酸，血液pH取决于碳酸氢盐与碳酸的比例。
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故二氧化碳潴留时，影响血液pH值。由于二氧化碳潴留，HCO
代偿性增高、血浆中主要阴离子为HCO和CI，两者之和与总阳离子应相等,HCO增高时,CI
则相应减少,而产生低氯血症。⑥ 二氧化碳潴留对消化系统的影响。二氧化碳潴留可使周围血管扩张，加之缺氧、酸中毒，可使患者食道、胃粘膜发生糜烂溃疡，引起消化道出血。
临床表现 除原发疾病表现的症状外，由于缺氧、二氧化碳潴留的程度、病情演变的快慢不同，临床表现亦不同。患者首先表现为呼吸困难：呼吸频率加快、辅助呼吸肌活动加强、鼻翼煽动、呼吸浅表节律紊乱。其次出现紫绀:若血中还原血红蛋白＞1.5g％,动脉血氧饱合度低于85％，即出现紫绀。缺氧和二氧化碳潴留可发生精神神经症状，呼吸衰竭早期有头痛、烦躁、精神不集中，记忆力减退。此时若误用镇静剂或吸氧浓度不当，或病情自身发展，二氧化碳潴留加重，患者可表现神志淡漠、嗜睡、昏睡、肌肉震颤，最后昏迷。这些表现为“肺性脑病”，即所谓二氧化碳麻醉。缺氧和二氧化碳潴留可引起心率增快，心搏出量增加，血压上升，严重心肌缺氧，可出现心律不齐。肺循环小血管收缩，肺动脉压增高。浅表静脉扩张，皮肤潮红、温暖、湿润多汗、巩膜充血、水肿。重者表现深昏迷、休克，神经检查可见腱反射减低或消失，锥体束征阳性等。严重缺氧、二氧化碳潴留患者，可发生消化道出血，肾功能损害。
诊断 根据患者病史，临床表现，结合实验室检查,对呼吸衰竭可做出诊断
血气分析是重要的客观依据,目前多采用的是1979年美国心肺血液研究所提出的呼吸衰竭诊断标准：PaO＜60mmHg和（或）PaCO＞50mmHg。治疗 对呼吸衰竭患者，当务之急是建立通畅的气道增加通气，并给予合理的氧疗，同时应治疗原发病。
建立通畅气道增加通气 不少呼吸衰竭患者，由于呼吸道或肺部炎症，分泌物增加而阻塞气道，昏迷患者可因舌下垂堵塞喉头。对于意识不清患者，应注意体位，避免舌下垂，清除口腔、咽喉分泌物，对急性肺不张患者可用纤支镜检查帮助吸引清除分泌物或吸入物。定期做好翻身、拍背护理。使用粘液溶解剂，如必漱平、痰易净,必要时使用雾化器,使痰液化便于排出。选用解痉药，如舒喘灵、氨双氯喘通等。氨茶碱也为最常用的药物。但其有效安全量血浓度为 10～20
g/ml，其副作用为：胃粘膜刺激症状，中枢兴奋、惊厥、心率加快、蛋白尿、静注太快可引起患者休克甚至死亡。目前已开展血浓度监测工作。重症患者，应静脉给药。老人，心衰、肺水肿、肺炎或应用红霉素患者，可抑制氨茶碱的代谢。年幼、吸烟患者可增强氨茶碱的代谢。肾上腺皮质激素具有非特异性抗炎作用,能抑制血管壁通透性,释放介质，减少痰液分泌及粘膜水肿，保护溶酶体膜阻止脱颗粒释放介质，恢复和加强
受体兴奋性，提高细胞内cAMP的浓度，使平滑肌松弛。为减少全身用药的副作用，近年已有气雾剂如二丙酸氯地米松。对肺性脑病患者，为防止脑水肿、保护脑细胞，可用地塞米松，静脉给药，短期使用，若上述方法不能改善气道阻塞，应建立人工气道。① 气管插管。神志昏迷或有多量痰液阻滞的患者均应及时做气管插管。此法简便易行，可减少呼吸道死腔，有利于分泌物吸引，防止口咽分泌物或呕吐物进入呼吸道，引起吸入性肺炎和窒息。既往使用口腔橡皮插管，患者清醒后不能耐受，一般使用亦不应超过72小时。现已渐改用聚氯乙烯插管，管细、气囊面积大，套管压力在20～25mmHg，表面光滑，从而减少了合并症，病人也较能耐受，插管可保留10天甚至2周。
② 气管切开。对一部分需长期建立人工气道或气管插管疗效较差的患者，应作气管切开，但气管切开患者常增加呼吸道二重感染的机会，可并发较严重的肺部感染而死亡；故对气管切开要持慎重态度,一旦切开,应遵守气管切开护理常规，严格消毒和无菌操作。
氧疗 是纠正缺氧的必要措施，其目的在于增加吸氧浓度，提高肺泡氧分压，从而保证组织细胞氧的供应，并可减低呼吸肌做功，促使呼吸肌疲劳的恢复。
① 鼻导管给氧。是一种常用、简便、低浓度的给氧方法,其氧浓度与氧流量关系的计算,大致为吸入氧浓度(％)=21+4×氧流量(升/分)。由于氧流量超过 6L/分时患者多不易耐受，故鼻导管给氧浓度多低于50％，要注意给氧的湿化（湿度80％）和温化(37℃)。
② 可调面罩给氧。吸氧浓度可在24～40％内进行调节，其优点是给氧浓度稳定。
③ 机械通气。上述方法只能一般给氧，对无自主呼吸患者，或需高浓度给氧和排出二氧化碳潴留的患者，则需借助机械通气方式解决，如呼吸机等。
抗生素的应用 对呼吸衰竭患者应特别注意肺部感染的防治。根据痰培养、细菌敏感试验，选用抗生素。
呼吸刺激药物的应用 由于呼吸机的广泛应用，和对呼吸肌疲劳的认识,对呼吸刺激药物的使用,学者们有不同的态度。呼吸刺激药是用于防止和治疗肺泡低通气的药物，对于由于呼吸中枢化学感受器等的异常而引起的中枢性呼吸麻痹，如安眠药过量所致的呼吸抑制、睡眠呼吸暂停综合征等，呼吸刺激药是适应症。对于已有呼吸肌疲劳的慢性阻塞性肺病(COPD)呼吸衰竭患者，原则上不宜用呼吸刺激药。
常用的呼吸刺激药有：Almitrine bimesilate、氨茶碱、尼可刹米（可拉明）、回苏灵等。
纠正电解质及酸碱平衡 单纯性呼吸酸中毒，失代偿时，应使用机械通气改善呼吸功能，使二氧化碳排出，原则上不用碱性药物纠正酸中毒。对于pH值较低（7.20或7.30）不能及时使用呼吸机的患者，可用三羟基氨基甲烷(THAM)静脉缓慢点滴（避光）。此药是有机氨缓冲剂，能与二氧化碳结合形成磷酸盐，使pH值上升，其分子量小，易进入细胞内，不含钠，是其特点。呼吸性酸中毒时原则上不应用碳酸氢钠，因其分解后形成更多的二氧化碳，肺脏不能排出,反而使PaCO
升高。在呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，仍选用THAM为宜。发生代谢性碱中毒时，主要由低钾、低氯所致，应补充氯化钾、精氨酸、氯化铵等，氯化铵可使血氨增高，对肝脏有一定的损害。代谢性碱中毒危重时，也可短期应用醋氮酰氨，此药可抑制碳酸酐酶，对明显PaCO升高患者,不宜应用，使用时应以血气分析作监测。给予营养支持 保证足够的营养非常重要，营养对呼吸肌、通气、气体交换、肺的防御机制均有影响，输入过量的葡萄糖可产生大量的二氧化碳，从而增加每分钟通气量，故给予营养时应使用脂类、氨基酸代替一部分碳水化合物，以减轻呼吸的负担。 何冰
监护 治疗和抢救急性呼吸衰竭能否取得成功在很大程度上取决于全面、恰当的监护措施。系统监护随时给医护人员提供充分的准确数据，以便及时发现病情变化，迅速找出异常所在及其造成的原因，从而保证及时正确采取治疗抢救措施。此外，精确的监测也给评价治疗效果和分析病人的预后提供了可靠的科学数据。不同的危重症患者有重点不同的监护。急性呼吸衰竭的监护应包括以下几个方面：①一般监护：注意口腔卫生、皮肤护理、及时更换床单。病室要保持清洁、明快、通风良好。②呼吸监测：呼吸监测是呼吸衰竭最关键的监测，有助于随时反映病人呼吸功能的变化，及时予以最适当的处理。动脉血气测定是最常用而易行的监测项目，动脉血氧分压(PaO
)的测值准确、重复性强，但因用动脉血需反复穿刺或留置动脉内导管，增加病人痛苦和麻烦。另外,因只能间断性取样,血氧暂时性变化有可能发现不了。现有人用管内克拉克氧电极，可连续监测PaO（极谱法）,以早期检查出合并症或呼吸恶化的迹象,迅速判断治疗效果。但因其存在着一些诸如出现假性PaO测值升高或降低,精确度受血流及温度影响等问题,目前尚不能广泛应用。经皮氧分压的测定是无创性的，可用于连续监测。由于成人皮肤角质层较厚，皮肤毛细血管致密度较低，故用于新生儿及婴儿效果更好。血红蛋白氧饱和度(SaO)是监测运送到血液内的氧的更有意义的测值。无创性耳氧监测仪及脉氧监测仪可用于连续性血氧饱和度的监测。不足之处是心输出量低时测值不够准确。肺内气体交换情况虽可通过PaO判断，但后者也受非肺内因素如通气情况、吸入氧浓度及心输出量等因素的影响。故为精确了解肺内气体交换尚需监测其他项目。如有条件可监测静脉混合血或短路分数、肺泡－动脉氧差、动脉/肺泡氧比值等。通气监测包括：净CO平衡的监测。PaCO、pH及HCO
的监测。经皮CO分压是一无创性监测技术，可连续监测 CO分压的变化。但它与经皮O分压一样,在心输出量降低及局部血流减少时,测值不够准确。CO充气造影测定CO，即用红外分光镜测定潮气末PCO(PETCO),可连续监测 CO浓度变化。PETCO可用于估算肺泡气 CO浓度(PACO),连续监测 PETCO对趋势监测极有价值。在接受辅助呼吸治疗的病人，此法亦可用于迅速判断呼吸率及潮气量的变化。在有自至呼吸的病人用此法可用于监测呼吸暂停、通气不足及呼吸型异常等变化;监测CO产生量(CO)的变化，即收集每分钟呼出气,测其容量(
)及CO浓度(FECO)，然后计算出CO值。公式为[528-01]
正常情况下FICO甚微可不计算，故上公式可简化为CO＝×FECO肺排除CO的监测有效的排除CO需要有充分的通气驱动力、正常的肺机械力学以及通气肺泡与肺血管系统交界面完整无缺。虽然通气驱动技术已有很大发展，但其目前尚未广泛用于危重病人的监护。在肺机械力学方面的监测中,呼吸频率监测最为简单但非常重要成人较长时间维持自主呼吸率＞30次/分是困难的,因而停用呼吸机的病人如其呼吸率＞30 次/分则说明停机不成功。评定呼吸机力可通过测定最大吸气压的方法。正常人最大吸气压应超过-60CmHO。压值低于-20CmHO时需人工通气疗法另外,潮气量(TV)及肺活量(VC)也被用于监测判断肺机械力学方面的变化TV正常约为400～500ml,如＞800ml或＜200ml则需人工通气治疗正常VC约为5～7L，呼吸衰竭病人的VC通常低于10～15ml/kg（体重）此值可用于停机时参考。连续测定进行性神经疾病（如吉兰－巴雷二氏综合征）病人的VC，若发现其进行性下降至1.5L以下时即可预测明显的呼吸衰竭即将发生，需提早应用呼吸机。为监测呼吸系统的弹性或膨胀力，可根据静止气道压、潮气量等测值推算出肺顺应性。死腔可通过PaCO，PECO测值推算出，作为监测项目之一。监测绝不限于呼吸系统，尚应包括其他重要影响因素。③血液动力学监测，床旁精心观察是不能以任何监护仪替代的监测手段。患者的精神状态是危重病人整个情况的关键性指标。呼吸衰竭时明显影响到病人的血液动力学情况，影响到病人的精神、神经状态。皮肤色泽、温度、充盈度及尿量是观察组织灌流的重要指标，绝不能由于现代监护仪的应用而忽略了简便有效的临床观察。一般而言，尿量正常表明心血管功能充足，即便血压偏低些问题也不大。常规袖带测臂部动脉血压是重要监测内容之一。如血压正常而稳定，其他有创性监测可不必。如患者临床情况不稳、血压不稳定或因某种治疗（如应用呼气末正压通气或给血管扩张药时）可能导致病情不稳时,则应考虑给予必要的有创性连续监测近年研制应用的自动血压计可2～3分钟自动监测收缩血压及舒张血压一次,因而可使很多病人免去有创性血压监测有些生理功能不能依靠一般检查做出可靠的判断；严重呼吸衰竭、血液动力学不稳定的病人也需要某些有创性监测。包括：系统动脉内插入导管连续测压(并可随时取血样化验)；中心静脉内插入导管监测中心静脉压(CVP);肺动脉内置入导管监测肺动脉压 (PAP)、肺动脉嵌压（PAWP）、肺血管阻力（PVR）、心辅出量 (CO)及心脏指数(CI)等。④水、电解质代谢及酸碱平衡的监测：呼吸衰竭病人体内发生严重而复杂的代谢障碍,水
电解质紊乱、酸碱失衡非常突出。因而每个呼吸衰竭患者均应根据病情定时、全面监测动脉血氧分压 (PaO)、二氧化碳分压(PaCO)、酸碱度(pH)、剩余碱（BE）、血清碳酸氢根(HCD)、总二氧化碳(TCO)、血清钾、钠、氯等,然后综合分析,判断病人的情况。⑤胸部X射线监测：常规胸部X射线检查是重要的监测项目之一。定时（危重呼吸衰竭病人每日一次）胸部 X射线照片可及时发现变化，随时给予恰当治疗。此外,X射线监测可随时发现气管插管、动脉内导管位置的变化,及时予以处理。⑥其他监测:呼吸衰竭如同其他危重症一样，其他系统、器官也同时发生严重病理变化，因而在监护过程中不能有所忽略。参考书目
郭大任主编:《儿科危重症监护治疗技术》,第1版,天津科学技术出版社，天津，1988。
郭大任 崔乃杰
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