老年人出现哪些情况应警惕左心衰竭呢?
一、白天尿量减少，夜间尿量增多，体重有明显增加。
二、血压较平时高，特别是舒张压高．
三、白天站立或坐着时不咳，平卧或夜间卧床后出现干咳。
四、白天走路稍快或作轻微劳动后即感到心慌、胸闷、气促．休息时脉搏较平时增加20次／分以上，或呼吸增快4—5次／分以上．
五、夜间睡觉时须垫高枕头，呼吸方觉舒适，否则即感胸闷、气促．
六、睡眠2—3小时后会因胸闷、气促而惊醒，坐起或起立片刻后可逐渐好转．
七、咳嗽的痰多呈白色粉沫状，劳累后或作轻微劳动后尤为明显．
八、体胖超重的人，舒张压持续过高的老人特别容易发生左心衰竭．因为体胖、体液血溶量便相对增加，心脏负担明显增加．如舒张压高，突然感到胸闷、气促、咳出大量白色泡沫痰，也应提防左心衰竭的可能．
必须指出的是，老年人大多数可因左心衰竭出现胸闷、气促、咳嗽而就诊，如果误作支气管炎治疗，未作心电图等检查，就会造成不良后果．因此，老年人如出现上述一些情况时，可视为早期左心衰竭的可能性征兆，要进一步检查心脏，防止发生意外。
老年人早期右心室衰竭和早期全心衰竭也有其规律性的征兆可寻．
老年人早期右心衰，多继发于左心衰，所以稍活动即会感到心慌、胸闷与气促，小腿处、足背处呈压迹性浮肿，有时还可见到紫绀．此时应防止右心室出现早期衰竭．
老年人如出现全心衰竭，也同右心衰一样，多数先出现左心衰，处理不及时才发展成为全心衰。一般只要能及时发现早期左心衰，进行适当的处理，全心衰基本上是可以避免的或可以推迟发生．
早期心衰由于患者能自由活动，坚持工作，所以极易被人们忽视．因此，凡患有支气管哮喘或支气管炎，高血压、冠心病的人，还有体重超重的人，都应对其进行适当的警惕，发现其征兆后，到医院进行心功能或血液动力学的检查和预测．
谁能告诉我老年人心脏不好，出现心衰竭，吃什么药比较好？
只能,延长寿命,但不会完全治愈
心脏衰竭是老年人常见的疾病，在美国约有三百万人罹患此病，全世界约有一千五百万人患有此症。年龄越大盛行率越高，超过七十五岁的老人当中，约有10%的盛行率。以发生率来看，全美国每年约有四十万人被诊断为心脏衰竭，每年约有二十万人直接或间接因为心脏衰竭而死亡，其中约有半数患者因心律不整而猝死。五年存活率在男性约为60%，女性约为45%。由于这些数字有逐年上升的趋势，因此对于这个普遍的疾病，笔者认为必须多加留意，以下就是关于心脏衰竭的深入报导。
身体的器官不胜负荷就会导致衰竭。而心脏衰竭是心脏无法满足周边组织灌流需求的状态，是许多急慢性心脏病的共同结局。常见的病因包括：缺血性心脏病、风湿性心脏病、瓣膜性心脏病、先天性心脏病、心律不整、和心肌病变。另一方面，如果心脏长期处于高心输出状态，也容易导致心脏衰竭，例如：贫血、甲状腺机能亢进、怀孕后期、和感染症等。代谢性疾病导致全身性的类淀粉沉积也会导致多重器官的衰竭，包括心脏在内。
心脏是一个尽忠职守的器官，当它面临灌流不足的情况，就会启动几个代偿的方式。第一个机转为水份与盐份的保留，造成心脏前负荷增加，经由Frank-Starling定律，增加心输出量。第二个机转为经由交感神经释放神经传导素，而增加心肌收缩力。第三个机转为在无法增加心肌细胞数量的情况下使心肌纤维肥厚。短期内或许可以增加心脏收缩力、提高心输出量，改善组织灌流不足的问题，然而这些代偿方式长期来看对于心脏本身都是有害的。
若心脏衰竭到了末期，机能严重损害时，整体心输出量已经不足以灌流周边组织，为了大脑、心肌、和肾脏等维生器官的血流量，心脏必须重新分配左心室的输出量。尽量提高心脏后负荷，同时影响交感神经收缩末梢血管，降低皮肤与四肢肌肉等周边组织的血流量。心输出重新分配的情况也可以出现在中等程度衰竭的心脏，此时多半患者处于运动、发烧、或贫血的状态，这些状态对于心脏都是额外的负担。这种方式的代偿无法持久，一旦心脏功能出现代偿不良，后负荷增加反而会减少心输出量，进一步提高心肌耗氧量。在这种恶性循环之下，将导致更严重的症状。
根据以上的描述，可以区分心脏衰竭为不同的型式方便了解。例如高输出量或低输出量、急性或慢性、左侧或右侧、输出性或回流性等。说明如下：
◆ 高输出量与低输出量心脏衰竭
心脏输出量的正常范围为每分钟每平方米2.6～3.6公升。按照输出量的高低区分衰竭，对于临床医师来说是一个相当实用的方法。容易造成高输出量心脏衰竭的疾病有贫血、甲状腺机能亢进、动静脉瘘管、脚气病等。而低输出量心脏衰竭的原因多半是冠状动脉疾病、高血压症、瓣膜性心脏病、原发性心肌病变、和心包疾病等。聪明的读者或许会问，高心输出量对于周边组织的灌流量怎么会不足呢？其实高心输出量心脏衰竭的成因很复杂，以贫血为例，由于血红素过低，心脏必须射出异常大量的血液才能供应全身组织足够的氧气，这种额外增加的血流量对于心脏是一个负担，会对心肌造成不良影响，长期下来就会造成心脏衰竭。
◆ 急性与慢性心脏衰竭
以时间进展的快慢来区分心脏衰竭。一般来说，急性心脏衰竭发生于急性心肌梗塞或心脏瓣膜破裂；而慢性心脏衰竭多半发生于瓣膜性心脏病患者。这样的分类能够让一般人了解心脏功能丧失的快慢，却没有太多的临床意义。
◆ 右侧与左侧心脏衰竭
哺乳类的心脏分为左右两个完全隔开的房室，人类也不例外，按照左右侧功能的差异来区分早期心脏衰竭是一个实用的方法。左心室异常负荷的初期，血液容易在肺部郁积而产生呼吸困难和端坐呼吸的症状，称为左心衰竭；相反的，右心室异常负荷的初期，血液容易在肝脏、四肢郁积而产生全身水肿的症状，称为右心衰竭。然而这样的分法对于末期的心脏衰竭没有实质上的帮助，因为心脏虽然左右隔开，却共用中央的房室肌肉，不论是哪一侧先产生衰竭，最后都会导致整个心脏机能的退化。
◆ 输出性或回流性心脏衰竭
这是早期医师对于心脏衰竭机转的两派说法，Fames Hope于1832年首先提出回流性心脏衰竭的学说，认为心脏衰竭是由于心室无法正常射出血液，使得心室之前的心房及静脉系统压力与容积上升；而Mac Kenjie于1913年提出输出性心脏衰竭的学说，认为心脏衰竭是心室不能朝动脉系统射出足够量的血液所致。不论是输出性或回流性的心脏衰竭，结果都是全身组织的灌流量不足。
急求，“老年人高血压”的名词解释？是什么？原因有哪些？
急求，“老年人高血压”的名词解释？：
根据世界卫生组织(WHO)高血压的诊断,年龄60岁以上,血压值持续或非同日3次以上血压测量收缩压≥140毫米汞柱(18.7千帕)及(或)舒张压≥90毫米汞柱(12.0千帕)者称为老年人高血压。老年人高血压人作为高血压病的一种特殊类型，近年来对它的研究与研究与防治受到重视。流行病学调查提示，老年人高血压患者，其糖尿病、主动脉钙化、心肌梗死、脑卒中、间歇性跛行的发病率和心血管病死亡率以及老年人总死亡高于同龄血压正常人。且收缩压随年龄而增高，发生脑卒中、冠心病、心力衰竭较舒张压升高的危险性更大。另外，老年人高血压在临床表现、治疗及预后等方面具有某些特殊性。老年人高血压大多属于轻型，恶性或急进型者罕见。老年人高血压比年轻者较多合并其它慢性病，尤其是糖尿病。
老年人高血压 疾病概述
老年人高血压属心血管内科，是中老年人的常见病,又是人类死亡的主要疾病，如冠心病、脑血管病的重要危险因素。根据1991年全国30个省市自治区950356的人群抽样调查，全国高血压患病率高达11.88%,而中老年人发病率更高,约达25%-40%.而至1997年底,我国有高血压患者达1.1亿人,即每11个人中或每三个家庭中就有一个高血压患者.目前,我国高血压患者数量每年月以350万人的速度增加.高血压的危害在于对心、脑、肾等器官的损害，明显地降低患者的生活质量，严重地危害口才的生命。脑卒中、心衰、心肌梗塞、和尿毒症是高血压的三大并发症，也是高血压的死亡原因，其死亡率占人类死亡的首位。近年来，国内外学者对高血压的研究十分重视，但迄今为止，高血压只是可控制，难于治愈。及早、持久有效地防治高血压，对减少心脑血管病及尿毒症的发生，提高生活质量，降低病死率，均具有重要意义。
老年人高血压 症状体征
临床特点：
1、半数以上以收缩压升高为主，即单纯收缩期高血压，收缩力≥140mmHg，舒张压＜90mmHg，此与老年人大动脉弹性减退、顺应性下降有关，使脉压增大。流行病学资料显示，单纯收缩压的升高也是心血管病致死的重要危险因素。
2、部分老年人高血压是由中年原发性高血压延续而来，属收缩压和舒张压均增高的混合型。
3、老年人高血压患者心、脑、肾器官常有不同程度损害，靶器官并发症如脑卒中、心衰、心肌梗死和肾功能不全较为常见。
4、老年人压力感受器敏感性减退，对血压的调节功能降低，易造成血压波动及体位性低血压，尤其在使用降压药物治疗时要密切观察。
5、由于老年人主动脉壁弹力纤维减少，胶原纤维含量增多，中层和内膜变厚，胶原纤维、脂质和钙含量增加，导致大动脉弹性减退，致使外周阻力增加，收缩期血压增高，而舒张压相对较低。以往认为舒张压增高比收缩压增高危险性大，而且临床上也常把收缩压升高看成是一种由于人的自然衰老、血管弹性减退所致的良性过程。但近年来流行病学资料显示，老年高血压患者收缩压越高，心血管系统并发症就越多，死亡率就越高，特别是脑卒中更为多见。因此，对老年收缩血压增高者，宜及时进行治疗 。
老年人高血压 疾病病因
原发性高血压的病因尚未阐明，目前认为是在一定的遗传背景下由于多种后天环境因素作用使正常血压调节机制失代偿所致。
一、血压的调节 影响因素众多，主要决定于心排血量及体循环的周围血管阻力。 平均动脉血压（BP）＝心排血量（CO）×总外周阻力（PR）心排血量随体液容量的增加、心率的增快及心肌收缩力的增强而增加；总外周阻力则与以下因素有关：①阻力小动脉结构改变，如继发的血管壁增后，使外周阻力持续增高。②血管壁顺应性（尤其是主动脉）降低，使收缩压升高，舒张压降低。③血管的舒、缩状态。如交感神经α受体激动、血管紧张素、内皮素－1等物质使血管收缩，阻力升高；一氧化氮、前列环素、环激肽、心钠素等物质的作用使血管扩张，阻力降低。此外，血液粘稠度也使阻力增加。血压的急调节主要通过压力感受器及交感神经活动来实现，而慢性调节则主要通过肾素－血管紧张素－醛固酮系统及肾脏对体液容量的调节来完成。如上述调节机制失去平衡即导致高血压。
二、遗传学说 原发性高血压有群集于某些家族的倾向，提示其有遗传学基础或伴有遗传生化异常。双亲均有高血压的正常血压子女，以后发生高血压的比例增高。动物实验也筛选出遗传性高血压大鼠株－自发性高血压大鼠（SHR）。但是至今尚未发现有特殊的血压调节基因组合，也未发现有早期检出高血压致病的遗传标志。
三、肾素－血管紧张素系统（RAS） 肾小球入球动脉的求旁细胞可分泌肾素，后者可作用于肝合成的血管紧张素原而生成血管紧张素I，然后经血管紧张素转换酶（ACE）的作用转变为月管紧张素II（AT II）。AT II可通过其效应受体使小动脉平滑肌收缩，外周血管阻力增加；此外，AT II还可通过交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加。以上作用均可使血压升高，是参与高血压发病并使之维持。然而，在高血压患者中，血浆肾素水平测定显示增高的仅为少数。近年来发现，很多组织，例如血管壁、心脏、中枢神经、肾脏及肾上腺中均有RAS各成分的mRNA表达，并有AT II受体存在。因此，组织中RAS自成系统，在高血压形成中可能具有更大作用。引起SAS激活的主要因素有：肾灌注减低，肾小关内液钠浓度减少，血容量降低，低钾血症，利尿剂及精神紧张，寒冷、直立运动等。
四、钠与高血压 流行病学和临床观察均显示食盐摄入量与高血压的发生密切有关，高钠生如可使血压升高，而低钠饮食可降低血压。但是，改变钠盐摄入并不能影响所有患者的血压水平。高钠盐摄入导致血压升高常德有关遗传因素参与，即高钠盐摄入仅对那些体内有遗传性钠运转缺陷的患者，才有致高血压的作用。其次，正常肾脏通过利钠自然维持血管内容量和调节血压，某些患者肾脏利钠作用被干扰，需要有较高的灌注压才能产生同等的利钠效应，因此，使血压维持在高水平上。此外，某些影响钠排出的因子，例如心钠素等也可能参与高血压的形成。钠引起高血压的机制尚不清楚，钠潴留使细胞外液容量增加，因此心排血量增加；血管平滑肌细胞内钠水平增高又可导致细胞内钙离子浓度升高，并使血管收缩反应增强，因此外周血管阻力升高，这些均促进高血压的形成。
五、精神神经学说 动物实验证明，条件反射法可形成狗的神经精神源性高血压。人在长期精神紧张、压力、焦虑或长期环境噪音、视觉刺激下也可引起高血压，这可能与大脑皮层的兴奋、抑制平衡失调，以致交感神经系统增强，儿茶酚胺类介质的释放使小动脉收缩并继发引起血管平滑肌增殖肥大有关，而交感神经的兴奋其可促使肾素释放增多，这些均促使高血压的形成并使高血压状态维持。交感神经活动增强是高血压发病机制中的重要环节。
六、血管内皮功能异常 血管内皮通过代谢、生成、激活和释放各种血管活性物质而在血液循环，心血管功能的调节中起着极为重要的作用。内皮细胞生成血管舒张及收缩物质，前者包括前列环素（PGI2）、内皮源性舒张因子（EDRF，Nitric Oxide，ON）等；后者包括内皮素（ET－1）、血管收缩因子（EDCF）、血管紧张素II等。
高血压时，NO生成减少，而ET－1增加，血管平滑肌细胞对舒张因子的反应减弱而对收缩因子反应增强。
七、胰岛素抵抗 据观察，大多数高血压患者空腹胰岛素水平增高，而糖耐量有不同程度降低，提示有胰岛素抵抗现象。实验动物自发性高血压大鼠中也有类似现象。胰岛素抵抗在高血压发病机制中的具体意义尚不清楚，但胰岛素的以下作用可能与血压升高有关：①使肾小管对钠的重吸收增加。②增强交感神经活动。③使细胞内钠、钙浓度增加。④刺激血管壁增生肥厚。
八、其他 流行病学调查提示，以下激素也可能与高血压的发生有关：肥胖、吸烟、过量饮酒、低钙、低镁及低钾。
老年人高血压 诊断检查
高血压诊断有赖于血压的正确测定。通常采用间接方法在上壁肱动脉部位测量血压，可用水银柱（或电子）血压计方法或用动态血压监测分方法。目前仍以规范方法下水银柱血压计测量作为高血压诊断的标准方法。一旦诊断有高血压，必须进一步检查有无引起高血压的基础疾病存在，即鉴别是原发性还是继发性高血压。如为原发性高血压，除病史及体格检查外，尚需作有关实验室检查以评估其危险因素及有无靶器官损害、相关的临床疾病等。如为继发性高血压则针对病因治疗。另根据症状即可诊断。
老年人高血压 治疗方案
原发性高血压经过治疗使血压控制在正常范围内，可使脑卒中、心力衰竭发生率和病死率降低，使肾功能得以保持甚至改善。近年来的研究进一步提示，经降压治疗可能使冠心病病死率降低。因此，对原发性高血压治疗的目标应该是：降低血压，使血压降至正常范围；防止或减少新脑血管及肾脏并发症，降低病死率和病残率。治疗包括非药物及药物治疗两大类。
一、非药物治疗 适用于各级高血压患者。第1级高血压如无糖尿病、靶器官损害即以此为主要治疗。非药物方法可通过干预高血压发病机制中的不同环节使血压有一定程度的降低并对减少心血管并发症有利。
（一）合理膳食
1、限制钠盐摄入，首先要减少烹调用盐，每人每日食盐以不超过6g为
宜。
2、减少膳食脂肪，补充适量蛋白质，多吃素菜和水果，摄入足量的钾、镁、钙。
3、限制饮酒 酒精摄入量与血压水平及高血压患病率呈线性相关，高血压患者应戒酒或严格限制。
（二）减轻体重 体重增高与高血压密切相关，高血压患者体重降低对改善胰岛素抵抗、糖尿病、高脂血症和左心室肥厚均有益。可通过降低每日热量及盐的摄入，加强体育活动等方法达到。
（三）运动 运动不仅可使收缩压和舒张压下降（约6－7mmHg），且对减轻体重、增强体力、降低胰岛素抵抗有利。可根据年龄及身体状况选择慢跑、快步走、太极拳等不同方式。运动频度一般每周3－5次，每次持续20－60分钟。
（四）气功及其他生物行为方法 气功是我国传统的保健方法，通过意念的有道和气息的调整发挥自我调整作用。长期的气锻炼可使血压控制较好、减少降低药量，并可使脑卒中发生率降低。
（五）其他 保持健康的心理状态、减少精神压力和抑郁、戒烟等对高血压患者均十分重要。
二、降压药物治疗 近年来，抗高血压药物发展迅速，根据不同患者的特点可单用和联合应用各类降压药。目前常用降压药物可归纳为六大类，即利尿剂、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂、α受体阻滞剂及血管紧张素II受体阻滞剂。
（一）利尿剂 使细胞外液容量减低、心排血量降低，并通过利钠作用使血压下降。降压作用缓和，服药2－3周后作用达高峰，适用于轻、中度高血压，尤其适宜于老年人收缩期高血压及心力衰竭伴高血压的治疗。可单独用，并更适宜与其他类降压药合用。有噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类。噻嗪类应用最普遍，但长期应用刻印其血钾降低及血糖、血尿酸、血胆固醇增高，糖尿病及高脂血症患者宜慎用，痛风患者慎用；保钾利尿剂可引起高血钾，不宜与ACE抑制剂合用，肾功能不全者禁用；袢利尿剂利尿迅速，肾功能不全时应用较多，但过度作用可致低血钾、低血压。另有制剂吲达帕胺，同时具有利尿及血管扩张作用，能有效劲敌血管扩张作用，能有效降压而减少引起血钾。
（二）β受体阻滞剂 降压机制尚未完全明了。血管β受体阻滞剂可使α受体作用相对增强，周围血管阻力增加，不利于降压，但β受体阻滞后可使心排血量降低、抑制肾素释放并通过交感神经突触前膜阻滞使神经递质释放减少从而使血压降低。β受体阻滞剂降压作用缓慢，1－2周内起作用，适用于轻、中度高血压，尤其是心率较快的中青年患者或合并有心绞痛、心肌梗死后的高血压患者。常用制剂不下十余种。β受体阻滞剂心肌收缩力、房室传导及窦性心律均有抑制，可引起血脂升高、低血糖、末梢循环障碍、乏力及重气管痉挛。因此对下列疾病不宜用，如充血性心力衰竭、支气管哮喘、糖尿病、病态窦房结综合征、房室传导阻滞、外周动脉疾病。冠心病患者长期用药后不宜突然停用，因可诱发心绞痛；由于抑制心肌收缩力，也不宜与维拉帕米等合用。
（三）钙通道阻滞剂（CCB） 由一大组不同类型化学结构的药物所组成，其共同特点是阻滞钙离子L型通道，抑制血管平滑肌及心肌钙离子内流，从而使血管平滑肌松驰、心肌收缩力降低，使血压下降。CCB有维拉帕米、地尔硫卓及二氢吡啶类三组药物。前两组药物除抑制血管平滑肌外，兵役制心肌收缩及自律性和传导性，因此不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用。二氢吡啶（如硝苯地平）类近年来发展迅速，其作用以阻滞血管平滑肌钙通道为主，因此对心肌社所性、自律性及传导性的抑制少，但由于血管扩张，引起社交感神经兴奋、可引起心率增快、充血、潮红、头痛、下肢水肿等上述副作用主要见于短作用制剂，其交感激活作用对冠心病事件的预防不利，因此不宜作用长期治疗药物应用。近年来二氢吡嘧类缓释、控释或长效制剂不断问世，使上述副作用显著减少，可用于长期治疗。钙通道阻滞剂降压迅速，作用稳定为其特点，可用于中、重度高血压的治疗。尤适用于老年人收缩期高血压。
（四）血管紧张素转换酶抑制剂 是近年来进展最为迅速的一类药物。降压作用是通过抑制ACE使血管紧张素II生成减少，同时抑制激肽酶使环激肽降解减少，两者均有利于血管扩张，使血压降低。ACE抑制剂对各种程度高血压均有一定降压作用，对伴有心力衰竭、左室肥大、心肌后、糖耐量减低或糖尿病肾病蛋白尿等合并症的患者尤为适宜。高血钾、妊娠、肾动脉狭窄患者禁用。最常见的不良反应是干咳，可发生于10％－20％患者中，停用后即可消失。引起干咳原因可能与体内缓激肽增多有关。
（五）血紧张素II受体阻滞剂 通过对血管紧张素II受体的阻滞，可较ACE抑制剂更充分有效地阻断血管紧张素对血管收缩、水钠潴留及细胞增生等不利作用。适应证与ACE抑制剂相同，但不引起咳嗽反应为其特点。血管紧张素II受体阻滞剂降压作用平稳，可与大多数降压药物合用（包括ACE抑制剂）。
（六）α受体阻滞剂 分为选择性及非选择性类如酚妥拉明，除用于嗜铬细胞瘤外，一般不用于治疗高血压。选择性α1受体阻滞剂通过对突触后α1社体阻滞剂，对抗去甲肾上腺素的动静脉收缩作用，使血管扩张、血压下降。本类药物降压作用明确，对血糖、血脂代谢无副作用为其优点，但可能出现体位性低血压耐药性，使应用受到限制。
（七）其他 包括中枢交感神经抑制剂如可乐定、甲基多巴；周围交感神经抑制剂如胍乙啶、利血平；直接血管扩张剂如肼屈嗪（肼苯达嗪）、米诺地尔（长压定）等。上述药物层多年用于临床并有一定的降压疗效，但因其副作用较多且缺乏心脏、代谢保护，因此不适宜于沉淀服用。我国不少中草药复方制剂其降压作用温和，价格低廉受到患者的欢迎，作为基本意料之需要仍在一定范围内广泛使用，但有关药理、代谢及靶器官保护等作用尚缺乏深入研究，且有一定的副作用，因此未推荐为一线用药。
三、降压药物的选择和应用
（一）用药选择 反能有效控制血压并适宜长期治疗的药物就是合理的选择，包括不引起明显副作用，不影响生活质量等。上述六类主要降压药物中：
1、合并有心力衰竭者，宜选择ACE抑制剂、利尿剂。
2、老年人收缩期高血压者，宜选择利尿剂、长效二氢吡啶类钙通道阻滞剂。
3、合并糖尿病、蛋白尿或轻、中度肾功能不全者（非肾血管性），可选用ACE抑制剂。
4、心肌梗死后的患者，可选择无内在拟交感作用的β受体阻滞剂或ACE抑制剂（尤其伴收缩功能不全者） 。对稳定型心绞痛患者也可选用计通道阻滞剂量。
5、对伴有脂质代谢异常的患者可选用α1受体阻滞剂，不宜用β受体阻滞剂利尿剂量
6、伴妊娠者，不宜用ACE抑制剂、血管紧张素II受体阻滞剂，可选用甲基多巴西
7、对合支气管哮喘、抑郁症、糖尿病着不宜用β受体阻滞剂；通风患者不宜用利尿剂；合并心脏起搏传导障碍者不宜用β受体阻滞剂及非二氢吡啶类钙通道阻滞剂。
（二）降压目标及应用分子 由于血压水平与心、脑、肾并发症发生率呈线性关系，因此，有效的治疗必须使血压降至正常范围，即降落道路140/90mmHg以下，老年人也以此为标准。对于中青年患者（＜60岁），高血压合并糖尿病或肾脏病变的患者，治疗应使血压降至130/85mmHg以下。原发性高血压诊断一旦确立，头长需要终身治疗（包括非药物治疗）。经过降压药物治疗后，血压得到满意控制，可以逐渐减少降压药的剂量，但一般仍需长期用药，中止治疗后高血压仍将复发。此外，长期服药治疗者突然停药可发生停药综合征，即出现血压迅速升高，交感神经活性增高的表现如心悸、烦燥、多汗、心动过速等；合并冠心病者，可出现心肌缺血发作及严重心律失常。
1、对于轻、中高血压患者宜从小剂量或一般剂量开始，2－3周后如血压未能满意控制可增加剂量或换用其他类药，必要时可用2种或2种以上药物联合治疗。较好的联合用要药方法有：利尿剂与β受体阻滞剂，利尿剂与ACE抑制剂或血管紧张素II受体阻滞剂，钙通道阻滞剂（二氢吡啶类）与β受体阻滞剂，钙通道阻滞剂与ACE抑制剂，α与β受体阻滞剂。联合用药可减少每种用药剂量，减少副作用而降压作用增强。
2、要求在白昼及夜间稳定降压，铺用动态血压方法监测。
3、尽可能用每日1片的长效制剂，便于长期治疗且可减少血压波动。
四、高血压急症的治疗
高血压急症时必需迅速使血压下降，以静脉给药最为适宜，以便随时改变药物所要使用的剂量。常用治疗方法如下：
1、硝普钠直接扩张动脉和静脉，使血压迅速降低。开始以每分钟10μg静滴，密切观察血压，需隔5－10分钟内即消失。该药溶液对光敏感，每次应用前需临时配制，滴注瓶需用银箔或黑布包裹。硝普钠在体内代谢后产生氰化物，大剂量或长时间应用可能发生硫氰酸中毒。
2、硝酸甘油 以扩张静脉为主，较大剂量时也使动脉扩张。静脉滴注可使血压较快下降，剂量为5－10μg/min开始，然后每5－10分钟增加5－10μg/min至20－50μg/min。停药后数分钟作用即消失。副作用有心动过速、面红、头痛、呕吐等。
3、尼卡地平 二氢吡啶类钙通道阻滞剂，用于高血压急震治疗剂量为：静脉滴注从0.5μg/（kg.min）开始，密切4、乌拉地尔 α1受体阻滞剂，用于高血压危象剂量为10－50mg静脉注射（通常用25mg），如血压无明显降低，可重复注射，然后予50－100mg于100ml液体中静脉滴注维持，速度为0.4－2mg/min，根据血压调节滴速。
老年人高血压 保健贴士
1、避免动物脂肪、高糖、高盐、过度饮酒等。
2、必须减轻体重。减轻体重除控制饮食外，还应注意多进行步行及适当的运动锻炼。
3、必须戒烟，因为吸烟可造成动脉硬化。
4、从预防高脂血症着手，要调整饮食结构。
5、日常生活中遇到情绪激动时血压会突然升高，为使血压平稳，就要注意心理平衡及情绪的调整。
6、中老年人牢记四项原则：合理饮食；适量运动；戒烟限酒；心理保健。这样能有效地预防高血压病的发生。
老年高血压食疗简介：（1）：红葡萄酒，含有逆转醇，抗衰老，抗氧化剂（防止心脏突然停博，即心猝死）降血压、降血脂，每天用量不超过50-100ml。
（2）：荞麦，它降血压、降血脂、降血糖。荞麦含有18%的纤维素，吃荞麦的人不得胃肠道癌症，直肠癌、结肠癌。
（3）：老玉米，玉米羹可以防止高血压和动脉硬化，喜欢美丽的mm和gg还可以美容的！
（4）：螺旋藻，它可以治疗心脑血管病，降血压、降血脂、糖尿病.
老年人高血压
高血压 http://www.gaoxueya.com
高血压常识网 http://www.xueyagao.cn/zhengzhuang/871.html
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