据临床所见，这种不典型的支气管哮喘并非少见，值得引起重视．对于较长时间反复咳嗽，伴有胸闷，尤以夜间为明显的病人，在按支气管炎治疗无效时，不妨试服氨茶碱等平喘药物，如果效果显著，那就很可能属于这种不典型的支气管哮喘。
哮喘性支气管炎到底容不容易治疗啊
慢性支气管炎是什么？原因有哪些？
慢性支气管炎
chronic bronchitis
综合性致病因素引起的气道（支气管系统）非特异性慢性炎症，简称慢支。以长期迁延和反复发作的咳嗽、咯痰甚至哮喘为主要表现。慢支是严重危害人体健康的多发病。中国的患病率约3～5％，并随年龄增长。若不及时排除病因，实施有效防治，病变则不断恶化，可逐步发展为以致，其病死率将明显增长。
对慢支的定义和诊断标准，近年作了重大修正。因为咳、痰、喘症状常是呼吸道疾病的共同表现，并不仅限于慢支。如普通感冒或上呼吸道（鼻、咽、喉以及气管）感染并发的急性气管和（或）支气管炎，过敏性哮喘以及肺气肿合并感染等，均可出现上述类似症状。此外,以往对慢支的诊断特别强调咳嗽、咯痰的时间性,即应具备每年至少有 3个月以上的反复迁延慢性咳嗽咯痰症状,和连续发病2年以上的病史，并认为慢支的病理改变是不可逆的。这种“慢支”概念不能反映慢支发病至转归的全过程。慢支发病过程和病理改变的不同阶段见图[]
。单纯性慢支没有高反应性气道的人体，慢性而相对轻度地接触支气管刺激物（如吸烟时烟雾中有害的物质微粒），引起支气管粘液分泌较多，支气管纤毛活动功能降低以及支气管对感染的抵抗力受损，造成以慢性排痰性咳嗽为主要症状者，为单纯性慢支。它的病理改变是可逆的，经过预防（如戒烟）和治疗可以恢复正常。
哮喘有着高反应性气道的人体,接触各种过敏原(通常指抗原性物质),引起支气管痉挛（即支气管平滑肌收缩，常伴有支气管壁水肿和异常的粘膜分泌），临床上以反复发作性支气管痉挛──哮鸣样呼吸困难为主要表现。但这种症状不仅见于典型哮喘，也可见于吸入有毒物质后某种程度的可逆性的气道阻塞和慢支，以致鉴别诊断困难。
慢性阻塞性支气管炎是由于长期接触支气管刺激物（尤其是吸烟者）导致严重不可逆性气道狭窄，临床上以长期咳嗽、咯痰为主要表现，这就是慢支。主要病理改变常累及直径在 2mm（吸气状态下）以下的支气管和细支气管，为此曾被称为“小气道疾病”。如果慢支患者因气道持久性阻塞,而以喘息为主要症状,则称为“慢性喘息性支气管炎”应与鉴别。此外慢性阻塞性支气管炎与互为因果关系，慢支可因气道狭窄，呼出气体困难，残存肺泡内的气体逐渐增多，肺泡破坏而被动扩张，并发肺气肿。而原发性肺气肿则可因人体本身因素如年老、遗传、有毒的支气管刺激物如吸烟等，肺泡壁组织被破坏，强性降低，支气管张力下降，引起不可逆性气道阻塞,加之长期刺激物刺激和感染,一样可以出现咳、痰、喘症状,使两者的鉴别发生困难,故统称为“慢性阻塞性肺疾病”。
慢支的致病因素极为复杂，致病因子悬浮于空气中，当机体呼吸时必然进入气管支气管系统，因此慢支的主要病理改变集中在支气管组织。支气管系统是人体呼吸空气进行气体交换的主要通道,按功能可分为传导性(通气)气道和呼吸性（气体交换）气道,前者由气管分出左右支气管，主支气管又以两分支方式，依次分为叶支气管，肺段支气管、细支气管和终末支气管。管径由粗至细可分为1～23级。17级以下的呼吸性支气管,再行分为3级与肺泡管、肺泡囊、肺泡相连。凡管径大于3mm以上的称中央气道,小于2mm以下称末梢气道或小气道。因为支气管系统有防御功能，所以支气管的粘膜组织虽然接触空气中各种致病因子,但并不都发生慢支。它包括:会厌的反射运动，可防止上呼吸道感染性分泌物吸入；支气管的粘膜上皮细胞具有纤毛，粘膜下腺体可分泌粘液，排泄至纤毛表面形成粘液层，可以粘附空气中致病异物颗粒,并借纤毛的定向运动,将粘液和异物颗粒排出体外；支气管粘膜组织局部具有一定免疫功能，可以产生抗体，特别是有免疫活性的免疫球蛋白A(IgA) 的排泄,有利于对微生物的吞噬作用，当大量的致病因素侵入时，引起支气管粘膜的器质性病变，导致支气管系统防御功能紊乱，促使慢支发病。
病因和发病机理 慢支的病因是综合性的，可分外因与内因两个方面。
外因 感染是慢支发病中的重要因素，“病毒先行，细菌继之”是慢支发病的一大特点，有50％以上的患者，起因于上呼吸道病毒感染（感冒）。常见病毒有粘病毒、鼻病毒和流感病毒，病毒感染造成支气管粘膜损伤，使支气管正常防御功能降低，细菌则乘机侵入，支气管组织呈急性炎症反应,粘膜充血，水肿，炎性细胞浸润,甚至并发化脓性炎症。若炎症反复发作可引起支气管粘膜下腺体（粘液与浆液腺）增生肥大，分泌功能亢进，同时上皮杯状细胞也增生，管腔内粘液滞留，上皮细胞纤毛运动受阻，或上皮细胞脱落。也可发生上皮局灶性增生和鳞状上皮化生，管壁平滑肌层增生肥厚，支气管粘膜肥厚导致管腔狭窄。与支气管伴行的肺动脉分支也可有炎症反应，血管内膜增厚，管径狭窄。炎症向支气管周围组织蔓延，或累及肺实质最终可导致纤维化，肺泡破坏失去弹性，正常支气管的张力降低，细支气管软骨变性萎缩，以致发展为小叶中心性肺气肿。常见的继发感染病原体为绿色链球菌、奈瑟尔氏菌属、肺炎链球菌和流感嗜血杆菌。此外，支原体感染与慢支的发病也有一定关系。
物理化学因素：慢支发病与季节、气温、温差及大气污染有明显关系。但以吸烟与慢支发病关系最为密切。寒冷气温可抑制支气管粘膜上皮细胞纤毛运动，支气管局部与机体抵抗力均降低，因此慢支大都好发于冬季和高寒地区。大气中的二氧化硫、氯、二氧化氮、氨以及粉尘等，对支气管粘膜具有强烈的理化刺激和中毒作用，和感染因素一样可引起支气管明显的病理改变。所以慢支的患病率与大气污染程度成正比。吸烟是慢支发病中最重要的致病因素。流行病学、临床和病理学的研究均发现吸烟的早期即可造成小气道炎症改变，使呼出气流受阻。但由于正常情况下，小气道的气流阻力仅占整个气道总阻力的15％，因此，吸烟的早期小气道病变虽然明显，而一般反映中央气道的普通肺功能的检查指标如：第一秒用力呼气量(FE
)和肺活量25～75％间的用力呼气流速，均可在正常范围。但此时小气道功能的检查指标：肺泡氮浓度一次呼吸测定法、流速－容量曲线以及闭合容量测定却可出现不同程度的异常。在此阶段的小气道病变是可逆的，若及时戒除吸烟，病变可以减轻甚至痊愈，而相应的小气道功能检查指标也可恢复正常。吸烟的慢支患者，其支气管慢性病理变化，突出地表现为粘膜下腺体增生与肥大。与非吸烟者比，吸烟者的慢支患病率与病死率均成倍数增长。而且开始吸烟年龄越早慢支的预后越差。目前在疾病分类上，已将慢支归入慢性阻塞性肺疾病(COPD)因为慢支同样具备COPD三个既可分开而又相互关联的病理过程:①慢性粘液分泌过甚,造成咳嗽和咯痰。②支气管壁增厚和管腔狭窄，导致呼出气流阻塞。③肺气肿，由于肺泡壁的破坏引起支气管远端含气区的异常扩张。②和③将导致临床症状性通气功能障碍表现（见）。
内因 指机体素质条件。
过敏性体质因素：部分慢支患者存在对细菌感染病原体的过敏状态,各种细菌在不同程度上成为速发型(
型）和迟发型（
型）变态反应的变应原。因而部分慢支患者以喘息症状为突出表现，称喘息型慢支，和慢性过敏性哮喘的临床表现极为相似，颇难鉴别。呼吸道防御功能低下和损伤：如年老体弱、慢性消耗性疾病、、胸廓畸型、维生素A和C的缺乏等患者，不仅抑制支气管柱状上皮纤毛的运动、粘膜修复功能以及溶菌酶的活力，而且使整个机体抵抗力下降，易促发慢支。
其他：如植物神经功能失调，副交感神经兴奋引起的支气管腺体分泌亢进；遗传因素如呼吸道免疫球蛋白A（IgA）缺损、无丙种球蛋白血症、慢性囊性胰腺炎等，均易引起呼吸道反复感染，久之发展为慢支。
临床表现和诊断 起病比较潜隐,病初症状不重,类似感冒。好发于冬季，由上呼吸道感染引起咳嗽、咯痰，清晨显著，痰呈白色粘液样泡沫状，稠而不易咯出，重者痰量逐日增加,若继发细菌感染,咯黄色脓性痰。喘息型慢支有哮喘样发作，气急、呼吸困难而不能平卧。少数病例痰中带血。早期无特殊体征。部分患者于肺底部可听到非固定的干、湿性
音，咳嗽咯痰后可消失。喘息型慢支发作时胸部可听到广泛哮鸣音,缓解后消失,但干鸣和喘鸣可不时出现。长期发作者有肺气肿体征。诊断要点:慢支不仅应具备每年至少有3个月以上的反复迁延慢性咳嗽咯痰的症状,和连续发病2年以上的病史。并且通过胸部 X射线透视、摄片、以及相应的化验室检查，排除肺结核，支气管扩张，过敏性哮喘和心脏病后，此时肺功能检查对慢支的诊断有重要意义。因为慢支反复发作，迁延不愈，必然导致气道不可逆性狭窄而并发阻塞性肺气肿,此时除小气道功能检查异常外,残量可明显增加,第一秒用力呼气量远低于正常预计值,用力呼气流速也明显降低
用力呼气量又称时间肺活量,即用力深吸气后用最快速度呼出的气量，因此它有时间的因素,而有第1秒、第2秒、第3秒用力呼气量之分。一般以第1秒用力呼气量占用力肺活量的百分数表示：第1秒[825-02]
[825-03]
，[825-04]
，则说明第1秒用力呼气量占整个用力肺活量的80%。若FE降低，同时FE/FVC亦低，则提示气道有阻塞。若系单纯性慢支,经治疗后，这两项指标应明显好转,甚至恢复正常。若两项指标持续降低无好转，结合病史则有助于慢性阻塞性支气管炎的诊断。并发阻塞性肺气肿进一步恶化，必将使肺血管床循环面积降低，血管阻力上升出现肺动脉高压，右心室肥厚，久之心功能失去代偿力，引起右心衰竭。此时肺的通气功能障碍,气体分布不均,换气功能紊乱，则会出现持续性低氧血症，伴有二氧化碳潴留等严重肺心病表现，预后不佳。预防 若慢支发展到出现并发症阶段，治疗难望痊愈，故应着重预防。
应适当锻炼增强体质，提高抗病能力。如呼吸体操、太极拳、耐寒锻炼（如在夏季即开始逐步适应凉水洗脸、擦身等）这些活动只要持之以恒，都能行之有效；积极预防感冒，年老体弱者更应注意天气冷暖变化，感冒流行期间，应尽量避免公共场所的活动，一旦感冒应及时治疗，病程长体弱者最好使用抗生素以防继发细菌感染；排除病因,包括戒烟，改善环境卫生，预防大气污染,避免接触烟尘。其中以戒烟最重要，吸烟是造成慢支发病的主要原因。因为慢支患者的支气管病变程度与吸烟年龄、吸烟量密切相关。吸烟年龄短或戒烟时间早，对防止支气管病变的恶化起很大作用。应大力鼓励戒烟，帮助患者树立信心,除心理治疗外，适当配合药物戒烟,减轻患者的戒断症状，提高戒烟的成功率。
治疗 缓解期的治疗目的在于增强患者的抵抗力和对细菌感染的免疫力。对肺功能差复发倾向大的患者，可采用间断定时小剂量抗生素预防治疗。此外，如气管炎菌苗(即甲型链球菌、白色葡萄球菌和卡他球菌三联)、卡介苗（灭活后的卡介苗）、脂多糖以及核酪注射液等均可用来提高患者的非特异免疫力。发作期的治疗是控制感染、祛痰和平喘。一般抗菌治疗仍以青霉素为首选，视病情轻重可肌肉注射或静脉点注，或同时加用链霉素。此外，常用抗生素还有四环素、氯霉素、庆大霉素、氨苄青霉素以及磺胺药，应视细菌培养和药敏度结果，有针对性地选用,切勿滥用，以防细菌耐药和菌群失调,以及药物的副作用和毒性作用。祛痰止咳药的应用，要尽量避免单独使用镇咳药，对感染严重痰液粘稠者应禁用，应以祛痰药为主，促进痰液的引流。常用氯化铵、棕色合剂、枇杷露、碘化钾、吐根糖浆、必嗽平等。可视病情选用，有时加用热雾湿化吸入剂如复方安息香酊、胰脱氧核糖核酸酶、痰易净和糜蛋白酶等，效果更好。
姚天樵
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