大概没有人会想到，卵巢早衰这样的事情可能会发生在我们身边。现代人由于生活条件的改善，普遍寿命增长，而且狠毒人即使到了五六十岁的时候，看起来仍有四十岁的年轻样貌。但是，外表的保养我们看得到，身体内部的保养是否到位就只有自己知了。如果你不仔细自己的身体的话，可能就会有卵巢早衰的危险。
哪些原因让卵巢早衰
卵巢功能的衰退是自然规律，正常妇女卵巢功能在45岁～50岁左右时才开始逐渐衰退。近年来却发现卵巢“早衰”的患者明显增多，在门诊上经常能看到一些30岁左右的年轻白领出现卵巢早衰的征兆。卵巢早衰的确切病因目前尚不十分清楚，但目前较为肯定的有免疫、药物、手术、感染等方面的破坏因素。
一、免疫性疾病
多数免疫性疾病如甲状腺炎等可合并卵巢早衰。
二、医源性卵巢早衰
40岁以前切除双侧或一侧卵巢可造成卵巢等组织功能减退导致卵巢早衰。所以，应尽量避免侵袭性的手术操作，如反复多次的人工流产等；
三、特发性卵巢早衰
是一种无明确致病因素的继发性闭经，是卵巢早衰的最重要类型。多在生育年龄发病，临床上出现渐进性或进行性月经稀少，然后闭经并伴有潮热、烦躁等更年期症状，内外生殖器官呈萎缩状态。一些年轻女孩月经不调甚至闭经很长时间，都不到医院治疗，直到不孕时才发现。出现卵巢功能早衰若不及时治疗，任其闭经，会使患者出现骨质疏松、心血管病变及脂质代谢紊乱等症状。
四、病毒感染
病毒如单纯疱疹病毒、腮腺炎病毒等可引起卵巢炎症或免疫性卵巢损害导致卵巢早衰。
五、用药物促进排卵
现代人不孕不育率提升，一些女性被迫用促排卵的方法提升怀孕的几率，但这个做法如果过度的话，对卵巢的杀伤力是很大的。
六、过度的减肥
过度的减肥，导致体内脂肪急剧降低，当脂肪比率过低时就会影响体内雌激素的水平，因为合成雌激素的主要原料为脂肪，体内脂肪不足，导致雌激素成不足，雌激素减少又会引起月经紊乱，甚至出现闭经，而非正常闭经又会抑制卵巢的排卵功能，容易造成卵巢功能早衰，若治疗不及时，甚至会造成不孕。卵巢早衰又会加重月经紊乱，如此形成恶性循环。
七、精神压力过大
现代的女性处于激烈的竞争中，由于精神压力过大，长此以往会引起植物神经功能紊乱，影响人体内分泌调节，以致卵巢功能过早衰退，雌激素的分泌减少，使更年期提前到来。
八、不良的生活习惯
抽烟喝酒等不良的生活习惯也会导致卵巢早衰，因为香烟中的尼古丁和酒中的酒精干扰正常的月经而导致月经紊乱。
卵巢早衰最佳治疗?卵巢早衰
卵巢早衰病因不淸,所以无最佳治疗方法.目前治疗不外乎雎孕激素替代治疗和中药治疗,你可选择用之;偶有无用药自然愈合者或卵巢自已恢复功能的 .
（李家福大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！）
中南医院李家福 http://lijiafu.haodf.com/
关于卵巢早衰的疾病病理是什么？原因有哪些？
关于卵巢早衰的疾病病理：1. 物理化学因素
卵巢早衰（POF）发病的物理化学因素包括：放射线照射、化学药物和可能的感染因素。放射线照射可破坏卵巢，导致暂时的或永久的闭经。但Madsen认为化疗妇女发生POF的危险很低。POF发生的可能性与可逆性和照射剂量、患者年龄、敏感性有明显相关关系，一般年龄较轻者抵抗射线损害的能力较强。由于放射线而致严重损伤的卵巢，显示丧失原始卵泡和发育卵泡，间质纤维化和玻璃样变，血管硬化以及门细胞储留等。
化疗药物不论是单独用药抑或联合用药，常常能导致卵巢功能衰竭。不能肯定化疗引起的卵巢衰竭是否与剂量有关，但与年龄有关已被确认。年轻患者有保留正常月经的可能性，但数年后仍有发生POF的危险。一些学者认为化学物质引起的POF65％－70％是可以恢复的。Blumenfeld研究表明在鼠和猴中使用促性腺激素释放激素（GnRH-α）可抑制化疗导致的卵泡破坏，从而阻止POF的发生。组织学表现卵巢内卵泡丢失，有大量停止发育的原始卵泡，包膜增厚，间质纤维化。
卵巢有明显抵抗感染的能力，但有5％幼女腮腺炎患者可致卵巢炎而最终成为POF。有些盆腔感染如：严重的结核性、淋菌性或化脓性盆腔炎也可以引起POF。治愈的腮腺炎性卵巢炎病人的组织学检查示卵巢萎缩和纤维化，且丧失其卵泡正常结构。
2. 遗传因素
POF中约10％家族中有相同疾病患者，细胞遗传学的研究证实，某些POF妇女存在在核型异常，如45XO、47XXX。并且已证明在X染色体上有一个维持卵巢正常功能的特殊位点-Q26，如该位点缺失则有可能导致POF的发生[。染色体异常在原发性POF比继发性POF多见。表现型为女性的单体性XO者，在青春期前常失去全部卵子。而约3％的非嵌合体病人仍保留足够卵子，但最近将出现过早绝经，过早绝经前有一短暂的正常性腺活动。
3. 代谢因素
半乳糖血症与POF发病有关，患半乳糖血症的妇女POF的发病率很高，主要由于①半乳糖在体内堆积，直接损害了卵母细胞；②它的代谢产物对卵巢实质的损害；③由于含有半乳糖的促性腺激素分子生物活性的改变而导致卵母细胞的过早耗竭。患者同时伴有智力障碍、白内障、肝脾大及肾功能异常。Fraser等报道两个患半乳糖血症和POF的姊妹，卵巢活检发现妹妹为卵巢对抗性综合征，姐姐为缺少卵泡，这一报道表明卵泡抵抗阶段先于卵泡缺失。在这些病人的卵巢病理研究中发现皮质内充满纤维组织，卵泡极为罕见或缺失。
4. 自身免疫性POF
POF最常见的病因是自身免疫功能异常。关于自身免疫功能异常的依据为①约20％－22％的POF患者伴有其它器官的自身免疫性疾病，从而构成多发性内分泌器官功能衰竭，最常见者为甲状腺疾病。②抗卵巢抗体（AOA）的检测，AOA的发生率因不同的检测方法而不同，用直接免疫莹光法检测人卵巢。③卵巢活检可见原始或初级卵泡周围有淋巴细胞浸润，Grasso等认为卵泡闭锁的正常过程是由干扰素-γ（Interferon-gamma，IFN-γ）触发的，IFN-γ系一激活的T淋巴细胞的产物，由卵巢剩余的巨噬细胞和颗粒细胞分泌。IFN刺激颗粒细胞主要组织相容性复合体Ⅱ（MHCⅡ）类抗原的表达，而MHCⅡ类抗原与自身免疫发生有关，当颗粒细胞表达MHCⅡ类抗原时，则可能刺激自身免疫应答，导致卵泡破坏，当卵巢内所有卵泡都破坏后，则发生卵巢衰竭。Charles认为由于自身免疫性卵巢炎所致的卵巢变化很可能是囊性增大而不是缩小和萎缩，他认为该卵巢的病理变化为，在发育卵泡与闭锁卵泡中以及黄体囊肿中有淋巴细胞和浆细胞浸润。单核细胞在卵泡成熟过程中浸润，浸润细胞由多细胞系浆细胞、B细胞、T细胞、巨噬细胞及NK细胞组成。早期自身免疫性卵巢炎的病理改变主要发生在生长卵泡及其周围，光镜下，以单核-巨噬细胞、浆细胞浸润为主，病情发展时间越长，细胞浸润越严重，生长卵泡和黄体数目减少，闭锁卵泡增多，颗粒细胞变薄伴有血管扩张、充血，间质水肿，病变严重程度与抗卵巢抗体的滴度呈正相关。
5. 特发性POF
无任何明显原因的POF称为特发性POF。这是一种染色体正常、无腮腺炎病史、缺少抗卵巢抗体、无物理化学损害病史及其它代谢病过程的高促性腺激素，无卵泡型的POF。特发性POF可能是由于原始生殖细胞缺乏或由于正常卵巢生殖细胞的耗损加速而致。特发性POF的卵巢通常较小，组织学检查发现卵巢皮质的间质细胞过多且缺乏卵泡结构，闭锁卵泡和白体可能存在。有学者对52例特发性POF行腹腔镜观察，82.6％为双侧卵巢萎缩或条索状改变，17.4％为单侧或双侧的小卵巢或正常卵巢，萎缩或条索状卵巢可能无卵泡存在。
6. 卵巢不敏感综合征
卵巢不敏感综合征（InsensitiveOvarianSyndrome，IOS）或卵巢对抗性综合征（ResistantovarianSyndrome，ROS）指原发性闭经或30岁以前继发性闭经的妇女，表现为内源性促性腺激素水平升高，卵泡内有正常卵泡存在，但对大剂量外源性促性腺激素刺激呈低反应。此病较POF少见，约占高促性腺素闭经患者的11％～20％。其最大的特点之一为卵巢内有大量的始基卵泡，大多显示未发育和不成熟，无淋巴细胞和浆细胞浸润，有些卵泡显示灶状或弥漫性玻璃样变。电镜下观察卵母细胞、透明带及卵泡膜细胞均有正常的超微结构。有些继发闭经者中有排卵瘢痕。这些均为与POF的主要鉴别点。其可能的发病机理为：由于某些原因使体内产生对抗自体卵巢颗粒细胞上促性腺激素受体位点的抗体，或卵巢内FSH受体蛋白不足可能使受体的生物活性发生变化，致卵巢对促性腺素的敏感性降低，从而使卵泡处于休止状态，不能发育成熟，E2分泌减少，而使内源性促性腺激素升高。ROS是相对的，而不是绝对的，有些病人经过治疗可恢复卵巢功能。
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