妊娠期 高血压综合征 是妊娠期特有的疾病，严重影响母婴健康 ，是孕产妇 和围生儿死亡率 的主要原因 。
准妈妈孕期疾病 ,妊娠期高血压综合征
妊娠期高血压 综合征
妊娠高血压综合征 (PIH)定义为妊娠20周后，孕妇发生高血压 ，蛋白尿 及水肿称为妊娠高血压综合征 。其中高血压指血压升高 达≥140/90mmHg，或血压较孕前或孕早期 血压升高≥25/15mmHg。因为许多正常妊娠者也表现为水肿，故水肿也可不列其定义中。如果只是血压升高，而无蛋白尿出现，称为妊娠高血压 ，多指妊娠结束后血压可以很快恢复的这部分患者。
妊娠期高血压综合征是妊娠期特有的疾病，严重影响母婴健康，是孕产妇和围生儿死亡率的主要原因。流行病 学调查发现，初产妇、孕妇年龄<18岁或>40岁、多胎妊娠 ，妊娠期高血压病史及家族病史、慢性高血压 、慢性肾炎 、抗磷脂综合征、糖尿病 、血管紧张素基因T235阳性、营养不良 ，低社会经济状况，都增加发生妊娠期高血压疾病 的风险。其病因至今尚未阐明，有关其病因学始终是产科学的研究热点。近年来，随着分子生物学、遗传学 及分子免疫学的进展，国内外学者从更深层次的理论研究角度提出了各种学说，这些理论学说对PIH病因研究及认识此病的病理生理过程具有重要意义。主要的学说有：①免疫学说；②遗传学说；③内皮细胞激活和损伤学说；④胎盘或滋养细胞缺血学说；⑤氧化应激学说；⑥瘦素与PIH。
综上所述，根据最新研究 ，可以从遗传及免疫角度对其病因和发病机制 加以一元化解说，即由于多基因遗传 导致母体对胎儿滋养叶抗原的低识别，造成防护性免疫反应减弱和排斥反应增强，使滋养叶细胞功能受损、浸润能力下降和胎盘浅着床，进而引起胎盘缺血缺氧以及局部细胞免疫反应增强，使胎盘局部出现氧化应激，表现为脂质过氧化和释放氧自由基，同时释放大量炎症因子，激活中性粒细胞 ，直接或间接导致血管内皮损伤，最终引发PIH。
关于妊娠期高血压疾病的降压治疗，并不能预防子痫前期发生和改善胎儿娩出，因为子痫前期的发生并不是血压升高造成的，且会因血压降低导致头部和子宫供血不足 ，但是当血压过高时，降压治疗还是很必要的。
慢性高血压的降压治疗如果已经在妊娠前就是用降压药物可以继续使用，不过要注意药物的不良反应 。妊娠高血压，如果血压不是很高，如高血压1、2级，患者也没有高血压带来的靶器官损伤情况，可以不必积极降压，因为没有证据表明，降压药可以改善新生儿 预后。
温馨提示：孕期不宜使用的降压药
①ACE-I：可能引起胎儿生长 迟缓，羊水过少，或新生儿肾衰，亦可能引起胎儿畸形 。
②血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(AT1受体拮抗剂)：不良反应同上。
③利尿剂：有争议的药物。可以与其他药物合用增加疗效。但是也有人认为利尿剂可进一步减少血容量，使胎儿缺氧 加重。先兆子痫 妇女血容量减少，除非存在少尿情况，否则不宜使用利尿剂。
青岛妊娠合并症有哪些？
青岛妊娠合并症是指在妊娠以后才出现的疾病。如妊娠高血压综合症、前置胎盘、胎盘早期剥离、羊水过多或过少、胎儿生长受限等。很多的吧，会高血压的
没有听过这种病
糖尿病和高血压吧
妊娠高血压综合症、前置胎盘、胎盘早期剥离等等吧
妊娠高血压综合征与补体激活
妊娠期间母体免疫系统发生变化以保证妊娠得以继续。补体作为免疫系统中独立的一部分也发生很大变化。现将近年来妊娠高血压补体变化文章综述如下。
一、 补体简介：
补体是机体免疫系统的重要组成部分，在杀伤细菌及免疫复合物清除方面发挥重要作用。补体激活途径主要有3条途径：抗体依赖性经典途径、替代途径和MBL途径，其最终产物为C3a,c4a,c5a和补体末端复合物（TCC,terminalcomplementcomplex）,TCC与细胞膜结合形成C5B-9（ｍ），游离在血浆中与S蛋白结合为SC5B-9，前者也成为MAC。[1][2]
补体活化产物C3a、C5a是重要的前炎症介质，也称为过敏毒素，可激活巨噬细胞、嗜中性粒细胞、并释放血管活性物质，如：组织胺、蛋白水解酶、过氧化酶、氧自由基、前列腺素、白细胞介素等[3][4]使炎症进一步扩大。C5B-9（ｍ）在某些情况下致跨膜穿孔和细胞溶解。此外C5B-9（ｍ）尚为一系列细胞事件的中介包括快速反应和迟缓反应。前者引起细胞内容物的释放，可能通过瞬时增加细胞内钙以激活胞外途径引起；后者可能包括磷酸肌醇途径，通过磷脂酶Ｃ的作用产生二酰甘油和肌醇三磷酸。SC5B-9可以刺激巨噬细胞和血小板合成血栓素A2，亦可引起白介素-1白介素-2的生成和释放。[5][6]最终由于补体系统过渡激活致使机体损伤。
在正常生理条件下，补体的活化受多种物质调节，即补体激活调节因子（regulatorsofcomplementactivation,RCA）家族，包括补体第一型受体（complementｒｅｃｅｐｔｏｒtypeI，CR1）、补体第二型受体（complementｒｅｃｅｐｔｏｒtypeⅡ，CR2）衰变加速因子（Decay-acceleratingfactor，DAF，CD55）、膜辅蛋白（Membrancofactorｐｒｏｔｅｉｎ，ＭＣＰ，ＣＤ４６）、C4结合蛋白（Ｃ４ｂｉｎｄｉｎｇｐｒｏｔｅｉｎ，Ｃ４ｂｐ）及H因子.
二．正常妊娠补体的变化：
许多研究表明，正常妊娠时血清中补体被激活。Soliman[7]等在比较不同孕期孕妇与正常妇女血清补体CH50(50%补体溶血单位)效价时发现，妊娠头三月CH50超过正常，妊娠中末期显著降低。Bains[8]等比较了正常未孕对照组与不同孕期孕妇的补体水平和CH50效价，发现孕妇在妊娠中、末三月显著高于正常对照组，产后六周降至正常。Mellembakken[9]等对19例正常孕妇及16例未孕妇女进行血浆自然补体成分及活化成分测量，发现正常孕妇血浆中C3,C4,C9,C4bp,C3bc,C4bc较正常妇女升高。
Firman[10]等发现分娩时脐带血CH50及C3、C4、C5水平为母血水平的一半。另外学者研究55例单胎孕妇孕15-28周时母血、胎儿血及羊水中补体因子（C3C4C5;因子B、H、I）水平，结果显示，这些补体成分在母体血清的水平较胎儿血清水平高10倍，胎儿血清水平又较羊水高10倍。[11]
三．妊娠合并症时补体的激活及作用机理
1补体激活：Heager[12]等发现在先兆子痫及先兆子痫伴有hellp综合症的病人中，分娩时血浆中c3a,c5a,c5b-9水平明显高于正常孕妇组，而在产后1天及产后一周与对照组相同。然后他们又对8例先兆子痫病人分别于不同孕期测量C3a,C5a,C5b-9，发现在孕早期补体激活无差别[13]。Kida[14]等对16例先兆子痫患者进行肾组织活检发现肾血管内皮下有IgM,C3沉积，认为局部肾小球硬化可能是先兆子痫时肾脏病理改变。Tedesco[15]等通过免疫组化技术对13例正常孕妇及15例先兆子痫病人的胎盘进行TCC观察发现胎盘蜕膜的基板，绒毛膜基质基血管壁内皮下均有TCC及S蛋白的沉积，并且先兆子痫组病人胎盘检出的TCC值高于正常妊娠组。所有这些都证实，在先兆子痫病人病人中确有补体系统的激活，而在Hellp综合症病人中补体激活更加明显，这也与临床上Hellp病人全身各脏器损伤更重相一致。
THOMSON[1]等在检测正常和先兆子痫孕妇的补体成分水平时发现，5例重度妊高征孕妇中有4例和4例中度妊高征孕妇中有1例血清有明显的抗补体作用。这也从一侧面说明在妊高征时确实存在补体系统的激活。
2． 妊高征补体活化产物作用机制
2．1在炎症反应中作用
Heager[16]等研究证实，妊高征患者产前及分娩期血浆中补体C3a、C5a浓度明显高于正常孕妇，认为两者发挥过敏毒素作用，使血管平滑肌收缩性增加，血管通透性增大，造成局部及全身水肿；促进肥大细胞及嗜碱细胞释放组织胺，加重血管平滑肌痉挛，促进中性粒细胞释放蛋白酶及过氧化酶，引起妊高征一系列病理变化。
近年来已经证实内皮细胞系统在妊高征发病机制中起重要作用。而补体作为循环系统中重要物质与内皮细胞之间关系密切。Tedeso[17]等研究表明除C1q,C5a能直接激活内皮细胞以外，末端补体成分主要通MAC的形式结合在内皮细胞表面而发挥其激活作用，但研究表明，失去了溶解膜活性的末端补体成分即使不通过MAC与内皮细胞结合也能发挥直接激活作用。补体成分C5a，MAC还能激活聚集在炎症部位的中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞等分泌大量炎症介质和炎症细胞因子，包括毒性氧自由基、溶酶体酶、TNF-Α、IL-1β，这些炎症物质不仅能进一步集中炎症局部的微血管内皮细胞及周围组织损伤，而且被机体吸收如血液后，能激活全身的血管内皮系统，使炎症由局部扩大至全身，导致全身炎症的发生，甚至危及生命。除此之外，血液循环中的补体活化产物（C5a，MAC）还能直接激活内皮细胞产生活性毒性氧产物，导致内皮细胞本身的溶解和损伤，使其通透性增加，加剧机体的炎症反应。Sadi[18]等报道，C5b67复合物能直接使相邻的内皮细胞发生收缩，使血管通透性增加，促进白细胞由血管内游出。
将SMAC组装到内皮细胞后，中性粒细胞的粘附作用增强并呈剂量依赖关系，而这种作用能被P-选择素的抗体所阻滞，显示SMAC能诱导内皮细胞p-选择素的表达上调。[19]此外，SMAC还能协助上调E-选择素的表达。[20]而已知内皮细胞主要通过p-选择素和E-选择素介导与白细胞的粘附作用。
2． 2对凝血系统的影响
正常情况下，完整的血管内皮具有抗凝作用，一旦内皮完整性被破坏或一些刺激因素如TNF-Α、IL-1等作用下，机体发生DIC的可能性大大增加。活化的补体片断也能影响内皮细胞的抗凝功能，其中MAC已经被公认为是一种潜在的血液凝固激发剂。组织因子是一种位于内皮细胞表面的机构完整的糖蛋白，能与凝血因子Ⅶa协同促机体进入凝血前状态。有研究表明，C5a，MAC能促进血管内皮细胞表达组织因子[21、22]。此外，MAC沉积于内皮细胞后，还可引起细胞内颗粒释放，极高分子量的vWF分泌出胞[23]而这种形式的vWF使血小板与胶原结合所必需的。因此，MAC所诱导的内皮细胞分泌vwF能介导血小板与暴露的基底膜胶原蛋白结合，在损伤的血管壁处沉积并发挥止血作用。
MAC沉积与血小板后，可增加血小板表面的Va因子，Xa因子结合量，并伴随有明显的血小板促凝血活性增强。另有研究表明，SMAC还能促进血小板致密颗粒和α-颗粒分泌[24]。
3．3对血管紧张性影响
Mugge[25]等报道，C5a可使猴子的股动脉收缩，但需有白细胞存在，提示补体可能是通过激活白细胞产生TNF-Α、IL-1或促进白细胞粘附在内皮细胞而激活内皮细胞产生血管活性因子。MAC沉积于细胞表面后，可在质膜上形成功能性亲水通道，造成细胞通透性增加，引起胞外Ca2+内流和胞内Ca2+增高。有研究显示，MAC诱导的多种细胞活性效应依赖胞内Ca2+增高这一效应[26]。
3.4细胞的溶破作用
补体对于细胞的溶破作用主要在MAC的装配过程中，C5b-7与C5b-8亦可插入细胞膜中，但不能形成通道。C5b-8结合上C9并通过结合更多的C9形成管状通道，将靶细胞溶解。补体溶解细胞作用受同源的限制，与细胞膜上某种糖蛋白有关。近年来研究发现，MAC与某些有核细胞作用研究发现，除了细胞溶解作用外，有核细胞通过囊泡化或胞吞作用，清除沉积于细胞膜上的MAC，保护自身免受补体溶破。[27]
总之，妊高征可能是母体对胎儿-胎盘移植物的异常免疫应答造成的，补体作为免疫系统重要一部分，可能参与了病变的发展。1993年Orvieto提出采用注射Ig用于防治妊高征。随着近年对补体研究的进展，发现其参与多种免疫、循环疾病，也许不久的将来，通过调节补体激活途径预防或减轻妊高征病理改变。
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